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어른을위한 B 형 간염 예방 접종
3 간장 증
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메인 // 황달

황달


황달은 담즙 안료에 빌리루빈 침착으로 인한 공막, 피부 및 점막의 icteric 염색이라고합니다. 의사는 약한 황달을 요크로 부릅니다. 예를 들어 혈중 카로틴 수치가 높아진 소위 황달의 경우가 있습니다. 특이한 점은 허위 황달이있는 공막이 정상적인 색을 유지한다는 것입니다.

, 단 이상으로 컬러 공막 점막 - - 그 농도의 약간의 증가로부터 약 8 행 20 몰 / l의 농도가 정상 상태에서의 혈액에 포함 빌리루빈 (주 담즙 색소)의 중간 아래 황달 나타나지 피부. 몸에 빌리루빈의 주요 소스는 파괴 된 적혈구에서 헤모글로빈이다. 헤모글로빈의 절단은 간 및 비장의 세망 내피 시스템의 세포에서 발생합니다. 헤모글로빈 단백질 부로부터 제거되고 철은 연속적 빌리 베르 딘, 빌리루빈 verdoglobin 형성.

황달이있는 황색 공막

결과물 인 빌리루빈은 신진 대사를 위해 혈액으로 간으로 이송되어야합니다. 그것은 혈액에서 녹지 않기 때문에, 수송은 알부민 (주된 혈장 단백질 중 하나)에 결합 된 상태에서 일어난다. 이러한 빌리루빈은 실험실 정의의 특성 때문에 간접적으로 또는 글루 쿠 론산과 비 접합되어있다.

또한, 간접 빌리루빈은 간세포 (간세포)에 포획된다. 특수 효소 (글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제)의 작용하에 글루 쿠 론산이 빌리루빈에 부착됩니다. 이 방법으로 치료 된 빌리루빈은 복합 또는 직접이라고합니다. 담즙과 함께 직접 빌리루빈은 장내로 분비되며, 미생물의 작용에 의해 우 빌리 노겐 또는 스테르코 필리 노겐으로 변합니다.

Sterobilinogen은 stercobilin으로 전환되어 대변에서 배설되어 어두운 색을 띠게되며 대부분의 urobilinogen은 혈류로 흡수되어 간으로 들어간 다음 다시 빌리루빈으로 복원됩니다. 소화관 하부의 스텔 코 빌리 노겐 (suercobilinogen) 부분은 치질의 정맥을 통해 혈액으로 들어간 다음 소변으로 배설되어 황색을 띠게됩니다.

이유

위의 빌리루빈 변형은 정상입니다. 일부 질병에서는이 기전이 교란되고 황달 증후군이 발생합니다. 황달은 세 가지 주요 유형으로 나뉩니다 :

  • suprahepatic (또는 용혈성),
  • 간장 (또는 실질)
  • subhepatic (또는 기계).

황달의 첫 번째 유형은 용혈성이며 간접 빌리루빈 (간에서 아직 처리되지 않음)의 양을 증가시키기 때문에 suprahepatic이라고도합니다. 용혈은 적혈구 (적혈구)를 파괴하는 과정입니다. 혈액 투석이 혈액 그룹과 양립 할 수 없거나 다양한 독성 물질, 여러 가지 혈액 질환으로 중독 될 때 가장 많이 발생합니다. 이 경우, 많은 양의 헤모글로빈이 적혈구에서 방출됩니다.

이미 위에서 설명한 바와 같이 헤모글로빈은 빌리루빈의 주요 공급원이기 때문에 붕괴 될 때 많은 양의 간접 빌리루빈이 형성됩니다. 간접 빌리루빈은 불용성이므로 소변으로 걸러지지 않습니다. 간은 모든 간접 빌리루빈을 처리 할 시간이 없습니다. 다량의 직접 빌리루빈이 형성되어 sterkobilin과 urobilinogen으로 변합니다. Sterobilin은 진한 갈색의 변을 유robilinogen, 표준과는 달리, 부분적으로 소변을 입력, 어두운 그늘을주는. 두 번째 유형은 간장 황달 (parenchymal)입니다. 그 모양은 간 조직 (간 실질)의 손상과 관련이 있습니다. 가장 흔한 원인은 간염, 간경화입니다.

동시에, 담즙과 모세 혈관 사이의 장벽의 완전성을 침해하는 결과로, 이미 접합 된 (직접적인) 빌리루빈이 혈류에 들어가게됩니다. 직접 빌리루빈은 용해성 화합물이기 때문에 소변으로 여과되어 어두운 색의 색으로 오염됩니다. 이러한 과정 이외에 간세포 (간세포)의 기능적 활성이 감소하고, 장에서 흡수 된 우로 비 리노 겐의 완전한 처리가 불가능 해져 일부가 소변으로 여과됩니다. 간접적 인 직접 빌리루빈은 같은 이유로 인해 덜 형성되기 때문에 장내에서 스테로 코빌 린의 함량이 감소하고 대변이 더 밝아집니다. 간접 빌리루빈은 간에서의 처리가 감소하여 혈중에 많이 존재합니다.

황달의 세 번째 유형은 간, 또는 기계적입니다. 그것은 담관의 폐쇄 또는 협착과 담관 시스템의 담즙의 압력 증가에 의해 유발됩니다. 대개이 유형의 황달은 덕트를 담석으로 닫고, 췌장이 췌장 악성 종양에 의해 눌려 지거나, 흉터 췌장염이 생기거나하는 경우에 발생합니다. 담즙의 높은 압력으로 인해 접합 된 (직접적인) 빌리루빈이 담즙 모세 혈관에서 혈류로 간세포를 통해 침투합니다. 담즙의 중첩은 빌리루빈이 소화계에 들어 가지 않는다는 사실로 이어진다. 스텔 코빌린이 형성되지 않아 대변이 변색되고 변색된다. 위와 같은 이유로 Urobilin은 소변에서 검출되지 않습니다.

소변은 다량의 여과 된 직접 빌리루빈이 들어있어 짙은 갈색으로 변합니다.

증상 및 증상

황달은 눈, 점막 및 피부의 공막의 황색으로 얼룩지고, 소변이 어두워지고, 배설물이 어두워 지거나 번쩍임으로써 나타납니다. 가려운 피부 일 수 있습니다.

아이의 황달

임상 사진

황달은 종종 위에서 설명한 다양한 질병을 수반합니다. 오히려 빨리 (주로 기계적 변형으로) 또는 점진적으로 (보통 실질에 의한 황달) 나타날 수 있습니다. 황달이 유전성 색소 간세포에서 담즙 색소의 손상된 대사와 관련되어있는 경우, 신경계 및 다른 내인성 기관 (Kriegler-Nayar 증후군)의 기능 장애 증상이 나타날 수 있습니다.

환자의 소변은 모든 유형의 황달에서 더 강하게 색깔이 나지만 이것은 기계적 및 실질 성의 황달에서 가장 두드러집니다. 색깔이 나면 검은 색 맥주가됩니다. 용혈성 황달이있는 대변은 실질이 가벼워 져서 더 어두워지고 기계적으로는 완전히 변색 될 수 있습니다 (무 수경). 폐쇄성 황달에는 종종 담즙산에 의한 가려움증이 동반됩니다. 기계 황달의 경우, 피부는 용혈 - 레몬 및 간장 - 오렌지와 함께 녹색 색조를 나타낼 수 있습니다.

진단

황달 자체의 진단은 어렵지 않습니다. 황달의 존재에 대한 기준은 일광에서 피부, 점막 및 / 또는 공막의 육안으로 감지 할 수있는 황색 얼룩입니다. 황달의 발견은 그 유형을 결정해야합니다. 이 경우 의사는 위에서 설명한 임상 증상과 실험실 및 도구 데이터를 안내합니다.

의사가 황달을 유발하는 질병을 알아내는 것이 중요하며,이를 위해 생화학 적 혈액 분석, 혈액 검사, 소변 검사, 복부 초음파 검사, 섬유 십 시형 선 검사, MRI, CT 및 기타 연구가 가장 많이 수행됩니다. 모든 유형의 황달에 대한 혈액의 생화학 분석에서 간접 및 직접, 간접적으로 인한 간장의 직접적인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접 요법으로 인한 총 빌리루빈 수준의 증가가 특징입니다.

간장 황달에서는 감마 글루 타밀 변이 펩 티다 제, 알칼리성 포스 파타 아제의 활성이 증가하고, 간장 황달의 경우 AlAT, AsAT, LDH의 활성이 증가하고 단백질 분획물의 분포가 방해 받는다. suprahepatic 황달에 대한 완전한 혈액 검사는 종종 빈혈과 적혈구의 잘못된 형태를 확인하는 데 도움이됩니다. 소변 검사는 의사가 간 및 간장 황달에서 직접 빌리루빈의 존재를 확인하는 데 도움이되고, 간장 황달과 함께 소변에서 유비 로린은 결정되지 않습니다. 간장 황달이있는 대변에는 스텔코 비 리노 겐이 없습니다.

복부 초음파는 의사가 간 및 간장 황달 (담관, 간 및 췌장의 연구에서) 및 간혹 suprahepatic 황달 (비장 연구에서)의 원인을 명확히하는 데 도움이됩니다. 기술 된 방법 외에도 광범위한 연구 목록이 의도 된 질병에 따라 의사의 재량에 따라 적용됩니다.

합병증

담즙 색소는 신경계 및 기타 내장 기관에 독성 영향을 미치며, 특히 혈액 내 간접 빌리루빈이 매우 높기 때문에 생명의 첫 해에도 어린이가 사망하는 Crigler-Nayar 증후군이 생생한 임상 사례입니다. 담즙이 췌장에 미치는 영향으로 폐색 성 황달 (덕트가 담관과 연결됨)으로 인해 급성 담즙 성 췌장염, 즉 염증 및 안면염이 발생할 수 있습니다.

치료

황달 제거는 외과 적 및 보수적 인 방법으로 그 원인 질환을 치료함으로써 이루어집니다. 폐쇄성 황달에서 담즙 흐름의 방해가 제거되고, 간장 황달에서 간 질환의 치료가 수행되고, suprahepatic 황달에서 용혈의 원인이 결정되고, 가능하다면 제거됩니다.

왜 어두운 황색 소변인가?

배뇨는 중요한 과정입니다. 소변 독소, 슬래그, 신진 대사의 폐기물. 사람이 건강하다면, 그의 소변은 밝은 황색을 띄게됩니다. 낮에는 어둡게되거나 정상적인 색깔을 회복 할 수 있습니다. 소변 색깔의 변화는 신장, 간 및 비뇨 생식계와 관련된 질병을 나타낼 수 있습니다.

왜 소변이 어두워 집니까?

  1. 신장과 방광에 혼잡이 생기면이 문제가 발생합니다.
  2. 어두워 지거나 탁하게되는 것은 담즙 색소 교환이 신체에서 방해를받습니다.
  3. 짙은 황색의 소변은 장에 영향을 미치는 소화 불량 질환과 관련이있을 수 있습니다.
  4. 용혈성 빈혈은 소변이 어두워지고 혼탁 해짐을 의미합니다.

소변이 어두워지고 강한 암모니아 냄새가 나면 질병 중 하나가 진행될 수 있습니다.

  • 신우 신염;
  • 방광염;
  • 요도염;
  • 클라미디아;
  • 마이코 플라스마 증;
  • 트리코모나스 증.

소변 브라우닝의 자연스러운 원인 :

  1. 설사약, 영양 보충제를 복용 한 사람들에게는 진한 노란색의 소변이 나타납니다.
  2. 시체가 탈수되면 소변이 어두워집니다. 탈수는 설사, 이뇨제 남용으로 발생합니다. 발한 증가는 또한 탈수로 이어집니다. 잦은 설사는 심각한 치료가 필요합니다. 그 원인은 질소 화합물의 수준이 증가했을 수 있습니다. 이 경우 소변이 어두워지고 암모니아 냄새가납니다.
  3. 비타민 B를 섭취하면이 문제가 발생합니다.
  4. sulfamethoxazole과 rifampicin을 포함한 영양 보충제는 소변을 어둡게 만듭니다.
  5. 비타민 C는 빌리루빈 교환을 촉진시켜 소변을 오염시킵니다.

아기의 어두운 소변

많은 엄마들이 신생아에서 어두운 소변을 관찰합니다.

  1. 아이가 조기에 태어난 경우 4 일째에 피부가 노랗게 변한 것을 볼 수 있습니다. 이 상태는 30 일까지 지속 된 다음 통과됩니다. 노란 피부와 진한 노란색의 소변은 병리학과의 관계가 아닐 수도 있습니다. 종종이 현상은 미성숙 효소 시스템과 관련이 있습니다.
  2. 아기의 몸은 대변과 함께 빌리루빈을 제거 할 수 없습니다. 미숙아는 종종 생리 성 황달을 발생시킵니다. 그것은 간 손상을 수반하지 않기 때문에 특별한 치료가 필요하지 않습니다.
  3. 그러나 아기의 건강 상태를 모니터링해야합니다. 피부와 공막의 황변을 예방하려면 아기를 가슴에 넣어야합니다.
  4. 어떤 경우에도 유아의 노란색 소변과 피부의 노란색을 감지 할 때 소아과 의사에게 연락해야합니다. 때로는 짙은 황색의 뇨와 아기의 피부 황변이 Rh 충돌을 나타냅니다.

황달의 증상으로 진한 황색의 소변

소변은 암 질환, 담즙 관의 기형, 기생충 침범에서 진한 황색이됩니다. 황달은 소변이 어두워지는 흔한 원인입니다. 병리학에는 세 가지 유형이 있습니다.

  • 기계 황달이 진행되면 담즙 색소의 유출이 방해 받게됩니다. 쓸개 (또는 담즙 덕트)는 돌로 막혀 있습니다. 황변 된 소변은 담관의 내강이 좁아 졌음을 나타냅니다. 기계 황달은 황록색의 피부 얼룩이 동반됩니다. 대변에 빌리루빈이 충분하지 않기 때문에 그는 백색을 얻을 것입니다.
  • 간장 황달은 유전성 소인이있는 사람들에게서 나타납니다. 염증성 또는 독성 간 손상으로 나타낼 수 있습니다. 중독 또는 병리 "간염"은 담즙 교환에 대한 위반을 유발합니다. 피부는 노란색이되고 소변은 진한 황색이되고 대변은 빛이됩니다.
  • 용혈성 황달은 적혈구 붕괴가 증가하여 나타납니다. 병리학 독소가 섭취되면 발생할 수 있습니다. 이런 유형의 황달은 술폰 아미드를 복용 한 결과 나타나는 것입니다.

소변이 3-4 일 이내에 색이 변하지 않으면 황달이 진행되고있을 가능성이 있습니다. 이 질병은 건강뿐만 아니라 생명에도 위험합니다. 황달이 있으면 피부와 공막이 황색이됩니다. 늦은 도움은 치명적일 수 있습니다. 대부분의 경우, 병리학은 빌리루빈의 교환이 방해받는 사실로 인해 발생합니다. 과량의 빌리루빈이 위장관에 들어갑니다. 결과적으로 간 기능이 손상됩니다.

치료

첫째, 문제의 원인이 확인됩니다. 자기 진단은 효과가 없으며, 재량에 따라 선택되는 약이 해를 입힐 수 있습니다.

  • 의사가 생화학 검사를 2 일 전에 처방하면식이 요법을 따라야합니다. 유제품을 포기하고, 지방이 많은 음식, 매운 음식, 절인 음식을 제외해야합니다.
  • 소변이 어두워지는 것은 적혈구가 파괴되어 발생합니다. 이 경우 빈혈 치료를위한 처방약을 처방합니다.
  • 아이가 간과 관련된 병리를 가지고 있다면 전문가가 페 노바 비탈 (Phenobarbital)을 포함한 유도제와 효소를 지정합니다.
  • 아기의 황달은 광선 요법으로 치료됩니다. 빌리루빈 파괴에 기여하는 램프를 사용하십시오. 아기의 몸에서는 무독성 유형의 화합물이 형성됩니다. 이러한 화합물은 배설 및 배뇨 중에 배설됩니다.
  • 어떤 어린이는 심각한 치료가 필요합니다. 아마도 의사가 입원 치료를 조언 할 것입니다. 전문가는 빌리루빈 점프가 신경계에 나쁜 영향을 미칠 것으로 가정하면 입원 치료를 결정합니다.
  • 항생제가 어머니에게 처방 된 경우 아기는 인위적으로 먹여야합니다.

우리가 볼 수 있듯이, 소변이 어두워지는 원인은 많이 있습니다. 문제가 약물 복용으로 인해 발생하는 경우 이것은 부작용 일뿐입니다. 어린이의 어두운 소변을 감지하면 치료사에게 즉시 연락해야합니다. 그는이 경우 문제의 원인을 밝힐 것입니다. 간과 관련된 병리학은 복잡한 치료가 필요합니다.

이 비디오에서 소변 색상의 변화 원인을 찾을 수도 있습니다.

황달

고 빌리루빈 혈증의 원인은 빌리루빈의 형성이 증가하여 간을 배설 할 수있는 능력을 초과하거나 간 손상을 일으켜 담즙 속에 담즙이 정상적으로 분비되는 것입니다. 간 담즙 혈관이 막히면 고 빌리루빈 혈증이 또한 나타납니다.

모든 경우에 혈액 내 빌리루빈 함량이 증가합니다. 특정 농도에 도달하면 조직으로 확산되어 황색으로 염색됩니다. 빌리루빈 침착으로 조직이 황변되면 황달이라고합니다. 임상 적으로 황달은 그렇지 않을 수도 있습니다.

혈장 빌리루빈 농도가 표준의 상한치를 2.5 배 초과하지 않을 때까지 그 자체를 나타낸다. 50 μmol / l보다 높지는 않습니다.

1. 용혈성 (간장) 황달

간에서 글루 쿠로 니드를 형성하여 담즙으로 방출시키는 능력은 생리적 조건 하에서의 형성보다 3-4 배 더 높은 것으로 알려져있다. 용혈성 (간장) 황달은 적혈구의 강렬한 용혈 결과입니다. 이것은 빌리루빈이 과도하게 형성되어 간을 제거하는 능력을 초과하기 때문에 발생합니다. 용혈성 황달은 간 예비 용량이 고갈 될 때 발생합니다. 간장 황달의 주요 원인은 유전성 또는 후천성 용혈성 빈혈입니다. 패혈증 방사선 질환, 글루코오스 -6- 인산 탈수소 적혈구 TA-lassemiey, 호환 혈액형 수혈, 술폰 중독의 결핍에 의한 용혈성 빈혈에서 하루 적혈구로부터 방출 된 헤모글로빈의 양을 45 g까지 (6.25 g의 속도로) 할 수있다, 이는 빌리루빈의 형성을 상당히 증가시킨다. 용혈성 황달 환자에서 고 빌리루빈 혈증은 알부민 결합 비공 액 빌리루빈 (간접 빌리루빈)의 혈중 농도가 유의하게 증가 (103 - 171 μmol / L)되기 때문에 발생합니다. 간에서의 교육과 다량의 빌리루빈 (bilirubing) 글루 쿠로 니드 (직접 빌리루빈)가 장 내로 들어가면 배설물과 소변이있는 우로 비 리노 겐의 형성과 배설이 증가하게됩니다 (그림 13-16).

용혈성 황달의 주요 징후 중 하나는 혈액에서 비 공액 (간접) 빌리루빈의 증가입니다. 이로 인해 기계적 (간장) 및 간세포 (간장) 황색과 쉽게 구별 할 수 있습니다.

비 접합 된 빌리루빈은 독성이 있습니다. 소수성의 친 유성 비공 액 빌리루빈은 막의 지질에 쉽게 용해되고 미토콘드리아에 침투하여 호흡과 산화 인산화를 분리하고 단백질 합성, 세포막과 세포 기관을 통한 칼륨 이온의 흐름을 방해합니다. 이것은 CNS 상태에 악영향을 미쳐 환자의 특징적인 신경 증상을 유발합니다.

신생아에서 용혈성 황달의 일반적인 유형은 "생리 황달"로, 아이의 생애 첫날 관찰되었습니다. 혈액 내 간접 빌리루빈의 농도가 증가하는 이유는 용혈 촉진과 직접 빌리루빈의 흡수, 접합 및 분비를 담당하는 단백질 및 간 효소의 기능 부족 때문입니다. 신생아에서는 UDP- 글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제의 활성이 감소 될뿐만 아니라, UDP- 글루 쿠로 네이트의 접합 반응의 두 번째 기질의 합성이 충분히 활발하게 일어나지 않는다.

UDP-glucuronyltransferase는 유도 성 효소로 알려져있다 (12 절 참조). 생리 황달을 앓고있는 신생아에게는 약물 페노바르비탈이 주입되며, 유도 작용은 12 절에서 설명합니다.

"생리 황달"의 불쾌한 합병증 중 하나는 빌리루빈 뇌증입니다. 비공유 빌리루빈의 농도가 340 μmol / l를 초과하면 혈액 뇌 장벽을 통과하여 손상을 입습니다.

2. 간세포 (간장) 황달

간세포 (간장) 황달은 예를 들어 급성 바이러스 감염, 만성 독성 간염과 같은 간세포 및 담즙 모세 혈관의 손상에 의해 유발됩니다.

혈액에서 빌리루빈의 농도가 증가하는 이유는 간세포의 일부가 패혈증과 괴사가되기 때문입니다. 빌리루빈 지연 적절 농도 구배에 대해 셀의 담즙 공액 (직접) 빌리루빈 번역 다양한 생화학 적 및 생리 학적 과정을 수행하는 특정의 능력을 잃게 영향 간세포 대사의 신속한 감쇠를 용이 간에서 발생한다. 간세포 황달의 특징은 영향을받는 간세포에서 일반적으로 우세한 diglucuronides bilirubin 대신에 형성된다.

도 7 13-16. Bilirubin-urobilinigenov는 용혈성 황달과 함께 순환합니다. 1 - H 이화는 증가 속도로 움직이고 있습니다. 2 - 혈액 내 간접 빌리루빈 농도가 약 10 배 증가. 3 - 알부민은 빌리루빈 - 알부민 복합체에서 방출된다; 4 - glucuronidation 반응의 활성은 증가하지만 빌리루빈 형성 속도보다 낮다. 담즙에있는 빌리루빈의 5 - 분비는 증가했다; 6,7,10 - 대변과 소변에서 urobilinogen의 함량이 증가하면 색이 강해집니다. 우로 빌리 노겐은 장에서 혈액으로 흡수되고 (8) 간문맥을 통해 다시 간으로 들어갑니다 (9).

주로 모노 글루 쿠로 니드이다 (그림 13-17).

간 실질의 파괴로 인해 형성되는 직접 빌리루빈은 부분적으로 전신 순환계에있게되어 황달로 이어진다. 담즙 배설도 손상됩니다. 소장의 빌리루빈 (Bilirubin)은 정상보다 적게 나타납니다.

간세포 황달에서 총 빌리루빈과 그 분획 (비 접합 (간접) 및 접합 (직접)) 모두의 혈액 내 농도가 증가합니다.

글루 쿠로 니드가 더 적게 창자에 들어가기 때문에, 생산 된 유비로 리노 겐의 양도 감소합니다. 따라서, 대장 저 혈량, 즉 덜 색깔. 소변은 우로 빌린뿐만 아니라 물에 잘 녹고 소변으로 배설 된 빌리루빈 (bilirubin)이 존재하기 때문에 색이 강합니다.

3. 기계적 또는 폐쇄성 (간장) 황달

기계적 또는 폐쇄성 (간내) 황달이

도 7 13-17. 간세포 황달을 동반 한 빌리루빈 - 우로 빌리 노겐 노브주기의 위반. 간에서 빌리루빈 글루 쿠로 니드 화 반응 (4)의 속도가 감소되므로 간접 빌리루빈의 농도가 혈액에서 증가합니다. 간 실질의 침범으로 간에서 형성된 빌리루빈 루 쿠로 니드 (bilirubinglucuronide)의 일부가 혈류에 들어가고 (12) 소변 (10)이 체내에서 제거됩니다. Urobilins 및 bilirubing glucuronides는 환자의 소변에 존재합니다. 나머지 숫자는 그림에서 빌리루빈 대사의 단계에 해당합니다. 13-16.

십이지장의 담즙 배설. 이것은 만성 염증이나 담관 협착 수술 (도. 13 ~ 18)와 담석, 종양, 췌장, 담낭, 간, 십이지장, 췌장 등 담관의 차단에 의해 야기 될 수있다.

총 담관이 완전히 막히면 간세포가 계속해서 생성 되기는하지만 담즙 조성에 포함 된 공액 빌리루빈은 장으로 들어 가지 않습니다. 빌리루빈은 장에 들어 가지 않기 때문에 소변과 대변에 우로 빌리 노겐의 이화 생성물이 없습니다. 변색 변색. 빌리루빈 배설의 정상적인 경로가 차단되기 때문에 혈액으로의 누출이 일어나 환자의 혈액에서 복합 빌리루빈의 농도가 증가합니다. 수용성 빌리루빈은 소변에서 배설되어 풍부한 주황색 갈색을.니다.

도 7 13-18. 폐색 성 황달을 동반 한 빌리루빈 - 우로 빌리 노겐 노브주기의 위반. 담낭이 막혀서 글루 쿠로 니드가 담즙으로 분비되지 않습니다 (5). 내장에 빌리루빈 (bilirubin)이 없으면 변의 변색이 일어납니다 (6). 신장에 의해 소변으로 배설되는 수용성 빌리루브과립 (10). 소변에는 우로 빌린이 없습니다. 간에서 형성된 글루 쿠로 니드 (bilirubing glucuronide)는 혈류로 들어가고 (12), 결과적으로 직접 빌리루빈의 함량이 증가합니다. 나머지 숫자는 그림에서 빌리루빈 대사의 단계에 해당합니다. 13-16.

B. 황달의 감별 진단

황달의 진단에있어서 실제로 어떤 종류의 황달도 "순수한"형태로 관찰하는 것은 드뭅니다. 한 유형 또는 다른 유형의보다 일반적인 조합. 따라서, 간질 빌리루빈 농도의 증가와 함께 심한 용혈성 황달에서, 간을 포함하여 다양한 장기가 필연적으로 고통을 겪고, 이는 실질 신장의 요소를 도입 할 수있다. 혈액과 소변에서 직접 빌리루빈 증가. 차례대로, parenchymal 황달은, 원칙적으로 기계 요소를 포함합니다. 예를 들어 췌장의 암에 대한 간과 (기계적) 황달에서는 암 중독의 결과로 증가 된 용혈이 필연적이며, 결과적으로 직접 및 간접 빌리루빈 모두의 혈액 증가가 불가피합니다.

따라서 고 빌리루빈 혈증은 결합 된 빌리루빈과 유리 빌리루빈 모두 과다하게 발생하기 때문일 수 있습니다. 농도 측정

황달의 감별 진단에서 소변에서 우로 비 리노 겐의 함량을 고려해야합니다. 일반적으로 약 4 mg의 우로 빌리 노겐이 하루에 소변 조성으로 배설됩니다. urobilinogen이 소변으로 배출되면 간 기능이나 용혈성 황달과 같이 간 기능이 불충분하다는 증거가됩니다. 소변에서 우로 빌리 노겐뿐만 아니라 직접 빌리루빈도 간 손상을 나타내며 담즙의 소장으로의 유입을 방해합니다.

B. 빌리루빈 대사의 유전 적 장애

황달은 빌리루빈 신진 대사의 유전 적 장애로 인해 발생하는 여러 질병이 있습니다.

인구의 약 5 %가 유전성 황달로 유전성 황반변 성으로 진단되며, 단백질 및 효소의 구조에있어 간접 빌리루빈의 간접 빌리루빈의 수송 (포획) 및 글루 쿠 론산과의 결합에 기인한다. 이 병리는 상 염색체 우성 방식으로 유전됩니다. 환자의 혈액에서 간접 빌리루빈 농도가 증가했습니다.

간에서의 glucuronidation 반응의 침범 - 직접 빌리루빈의 형성으로 인한 유전성 황달의 2 가지 유형이 있습니다.

첫 번째 유형은 UDP- 글루 쿠로 닐 전이 효소가 완전히없는 것을 특징으로합니다. 이 질병은 상 염색체 열성 상 속에서 유전됩니다. UDP- 글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제의 유도제 인 페노바비탈 (phenobarbital)의 도입은 빌리루빈의 수준을 감소시키지 않습니다. 어린이는 빌리루빈 뇌증의 발달로 인해 조기 사망합니다.

두 번째 유형은 UDP- 글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제의 활성 (결핍)의 감소를 특징으로하며, 간접 빌리루빈으로 인한 고 빌리루빈 혈증이 발생합니다. 황달은 페노바르비탈로 잘 치료할 수 있습니다.

간 세포에서 담즙으로 형성된 빌리루빈 (bilirubing) 글루 쿠로 니드 (glucuronides)의 활성 수송의 파괴는 상 염색체 우성 (urosomal dominant) 방식으로 유전되는 황달의 특징이다. 직접 빌리루빈과 빌리루빈 뇨 (직접 빌리루빈은 소변으로 결정됨)로 인한 고 빌리루빈 혈증에 의해 나타납니다.

신생아의 가족 성 고 빌리루빈 혈증은 모유에서 빌리루빈 (에스트로겐, 유리 지방산)의 결합 억제제의 존재와 관련이 있습니다. 아이의 혈청에서 발견 된 빌리루빈의 접합체의 모유 수유 억제제. 이러한 고 빌리루빈 혈증은 일과성이라고 불 렸습니다. 고 빌리루빈 혈증은 아기를 인공 먹이로 옮길 때 사라집니다. 비 치료 가능한 고 빌리루빈 혈증은 빌리루빈 뇌증 및 조기 사망의 발병을 초래합니다.

황달과 함께 소변과 대변의 색깔을 바꾸는 법

황달과 대변의 색이 크게 바뀌는 경향이 있습니다. 이는 간 효소가 증가하고 시체가 독소를 적시에 제거 할 수 없기 때문입니다. 황달의 발달은 담즙 기관의 기능 장애에 기반을 둔 여러 가지 자극 요인과 관련이 있습니다. 병리학이 진행됨에 따라 대변과 소변의 자연스러운 그늘의 변화를 포함하여 질병의 명백한 증상이 진단됩니다. 색상 전문의의 강도에 따라 질병의 심각도가 결정됩니다.

왜 소변 색조가 변하는가?

빌리루빈 (bilirubin)이라고 불리는 간에서 생산되는 물질은 소변 그늘을 담당합니다. 이 구성 요소는 담즙 또는 담즙 안료의 주요 구성 요소입니다. 이것은 간에서 발견되는 헤모글로빈 및 기타 물질의 절단의 복잡한 화학적 과정 중에 형성됩니다. 담즙에 분해 생성물이 축적되어 나머지 독소와 함께 신체에서 제거됩니다. 이것은 지속적인 과정이지만, 간 기능적 목적을 위배하여 위험한 구성 요소의 축적이 수정됩니다.

빌리루빈은 인간의 혈액에서 소량으로 발견됩니다. 모든 이상은 병적 인 과정의 발달, 특히 간과 담낭의 실패를 나타냅니다. 이것은 혈액과 소변에 대한 많은 실험실 검사에 의해 확인됩니다. 빌리루빈의 양이 급격히 증가함에 따라 추가 연구없이 신체의 이상을 발견 할 수 있습니다.

모든 위반은 소변으로 기록됩니다. 상승 된 빌리루빈은 다른 성분 인 urobilin의 고농축을 유도합니다. 그는 자연 채색을 어둡게 포화 된 색조로 바꿔 생물학적 물질의 색을 책임집니다. 간에서의 이상 유무는 높은 수준의 빌리루빈에 의해서뿐만 아니라 소변에서 적혈구와 단백질의 존재에 의해서도 나타납니다. 황달을 확인하기 위해 전문가는 또한 혈액 검사를받을 것을 권장합니다.

대변의 그늘을 바꾸는 이유

빌리루빈은 대변의 색깔에 영향을줍니다. 장에서 stercobilin의 형태로 축적되면 대변의 그늘에서 명확한 변화로 이어진다. 대변 ​​중이 성분의 존재는 시험 물질을 2 염화 수은과 혼합하여 확인한다. 이 연구는 하루 동안 진행되며, 이번에는 대변이 시약과의 반응으로 들어가기에 충분합니다. 얻어진 데이터는 실험실 지표와 비교됩니다. 사람이 건강하면 재료가 분홍색으로 변합니다. 초록색은 스텔 코빌린이 없음을 나타냅니다.

간과 췌장의 기능 장애는 신체의 위험하고 독성이 강한 구성 요소의 축적을위한 최적의 조건을 만듭니다. 배설물에 빠져 들자 그들은 변화를 일으킨다. 정상 상태에서 매일 배설되는 sterlocobilin의 양은 350 ml입니다. 주어진 지시약이 작거나 위 방향으로 변화하는 경우, 인체의 질병의 집중적 인 진행을 진단하는 것이 일반적입니다.

황달 검사에서 스텔 코빌린 비율이 급격히 감소했다면 전문가는 간 기능에 심각한 장애가 있다고 수정했습니다. 드문 경우이지만 간염에 걸린 성분이 증가합니다. 이것은 혈액 속의 적혈구 수가 급격히 증가하기 때문입니다. 대부분의 경우 유사한 과정이 용혈성 황달의 진행을 나타냅니다.

연구 중에 스텔 코필린이 발견되지 않으면 전문의는 담관의 완전 폐쇄를 진단합니다. 덕트의 막힘은 종양이나 돌에 의한 압박에 의한 것입니다. 이 경우, 황달과 대변의 그늘은 흰색입니다.

그것은 중요합니다 : 간 질환뿐만 아니라 변색의 변색에 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 위반은 담관염, 췌장염 및 담낭염으로 기록됩니다.

황달의 유형은 생물학적 물질의 색에 어떤 영향을 미칩니 까?

소변 검사는 특히 황달이 의심되는 사람의 상태를 완벽하게 특성화 할 수 있습니다. 수많은 연구에 따르면, 세 가지 주요 유형의 간염이 있습니다 :

  • 용혈성 (부신);
  • 간 실질 (간);
  • 기계적 (간장).

용혈성 간염은 피부와 점막의 황변을 동반합니다. 빌리루빈 수치의 급격한 증가와 독소의 체내 축적은 간과 신장이 유해 물질을 걸러내는 것을 불가능하게 만듭니다. 이 과정의 결과는 밝은 색의 소변입니다.

간 실질 또는 간 간염은 간 기능의 심각한 이상을 배경으로 발생합니다. 그것의 진행은 건강한 기관 세포를 결합 조직이나 반흔 조직으로 대체하기 때문입니다. 이 과정은 간경변의 특징입니다. 간은 직접적인 책임감에 대처하지 못하고 빌리루빈을 처리하는 능력을 상실합니다. 혈액에 대량으로 존재하는 물질. 빌리루빈 (Bilirubin)은 신장에 의해 부분적으로 여과되어 소변의 자연적인 색을 진한 색조로 바꿉니다. 외부 표지판에 따르면, 그것은 강한 맥주 또는 차를 닮는다.

폐쇄성 황달의 경우, 담즙의 급속 축적이 유동 시스템에 기록됩니다. 이 과정은 양성 종양 또는 악성 종양의 진행으로 인한 덕트 막힘으로 인한 것입니다. 독소는 담즙에 축적되어 몸에 중독을 일으 킵니다. 생산 된 빌리루빈의 일부가 장으로 들어가서 sterkobilin으로 전환됩니다. 이 구성 요소는 대변의 자연 색상에 영향을줍니다. 간질이있는 황달에서는 대변이 옅거나 흰색의 색조를 띠고 소변의 색깔이 비슷하게 변합니다.

대변의 그늘에 따르면, 전문가는 예비 진단을 할 수 있습니다. 그러나 어떤 종류의 황달이 인간에게 고정되어 있으며, 그 원인이 무엇인지에 따라 추가 실험실 및 도구 연구를 결정하는 데 도움이됩니다.

신생아의 신체에 위험한 변화

소변과 대변의 색 변화는 모든 연령에서 기록됩니다. 그러나, 그들은 특히 유아에게 위험합니다. 이상은 신생아의 용혈성 질환 (GBI)의 특징입니다. 이것은 병리학 적 과정이며, 신체의 빌리루빈 수준이 급격히 증가합니다. 아직 자궁에있는 어머니와 태아의 Rh 충돌 동안 개발되었습니다. 대부분의 경우 치명적입니다.

명확한 Rh 충돌로 유산이나 사산의 위험이 증가합니다. 지난 몇 년 동안 용혈성 질환의 발병으로 인한 사망률은 80 %였다. 병리학의 발달은 아이 피부의 밝은 색상을 나타냅니다. 평가를위한 추가 기준은 황색과 대변의 색깔 변화입니다, 그것은 밝은 노란색 색조가 걸립니다. 의료 실습에서이 상태를 핵 황달이라고합니다.

출생 후 3-4 일 동안 소변과 대변 색의 변화가 점차적으로 증가하여 아기는 밝은 노란색 대변을 띠고 약간 녹색이 나타납니다. 치료 효과가 없을 때, 5 일째에 급성 신경계 중독과 핵 황달의 발생이 나타납니다 (사진은 증상의 강도를 나타냄). 자녀가 적시에 도움을 제공하지 않으면 치명적입니다.

중요 : 성인 및 아동의 신체 변화는 의료기관을 비상 방문하는 이유입니다. 편차의 명백한 징후를 무시하면 사망 등 심각한 합병증이 발생하여 위험합니다.

황달 검사

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황달은 빌리루빈 (노란색 안료가있는 물질)의 간 생산을 현저하게 초과하는 질병입니다. 그것의 많은 것이있는 경우에, 몸에는 안료를 제거하는 시간이 없다. 그것은 장기와 조직에 침착하며, 환자의 피부와 안구는 밝은 노란색이됩니다. 황색 안료는 독성이 있기 때문에 신경계 및 기타 인간의 내장 기관에 악영향을 미칩니다. 의사가 정확한 진단을 내리고 올바른 치료를 처방하기 위해서는 황달 환자가 철저한 검사와 합격 검사를 받아야합니다.

황달의 질병을 검사를 통해서만 확인할 수 있습니다.

황달 혈액 검사

환자의 혈류에서 백혈구의 정도를 확인하려면 황달 검사가 필요합니다. 질병의 hepatocellular 변이가 완전한 혈액 조사가 림프 톨의 저급의 배경에 대하여 백혈구 증을 입증 할 때. 백혈구의 증가는 급성 담관염과 종양의 형성에서 관찰됩니다. 다형 핵 백혈구 증은 알코올 중독이나 바이러스 성 간염으로 황달을 나타냅니다.

소변 검사

황달에 대해서는 소변 검사가 의무적입니다. 이 분석은 요도에서 나온 액체의 구성뿐만 아니라 색을 증명하는 특이한 것입니다. 허용 기준을 준수하지 않으면 신체 내 기능 장애가 있음을 나타냅니다. 간염에 근거한 황달과 함께, 소변은 진한 갈색으로 변하고 강한 차처럼 보이며 강하게 거품이납니다.

왜 소변 색깔이 변하는가?

빌리루빈은 담즙의 주성분입니다. 그것의 일부는 신장의 혈류에 들어가며, 필터 역할을합니다 - 노란색 독소를 포함한 모든 불필요한 물질의 혈액을 깨끗하게하여 배뇨로 자연적으로 배설됩니다. 이 독소는 방광에서 나오는 액체를 노란색 톤으로 얼룩지게합니다.

황색 독소가 너무 많으면 소변에 어두운 황색 (갈색에 가까움)이됩니다. 이것은 육안으로 모든 사람이 알아 차릴 수 있습니다. 이 단계에서 독소를 우로 빌린이라고합니다. 간 질환을 가진 소변의 상세한 연구는 빌리루빈의 농도를 증가시키는 것 외에도 적혈구와 단백질의 비율이 증가한다는 것을 보여줍니다. 혐의 진단의 정확성을 확인하려면 의사가 추가 검사를하는 데 도움이됩니다.

Coprogram

이 분석에서 대변의 연구는 소화관의 상태를 결정하고 기생충 감염을 진단 할 수 있습니다.

요도 외에도 황색 독소는 결장을 통해 체내에서 배설되며 색소 물질 인 스테로 비 빌린 (stercobilin)으로 미리 변형되어 소장과 내장 미생물의 정상적인 기능을 나타냅니다.

분변의 색 변화 원인

배설물을 이염 화이버와 함께 배설하면 대변 중 스테로코 필린의 수치를 확인할 수 있습니다. 결과적으로 결과 질량의 색상 인 색상의 강도가 평가됩니다. 분석은 하루 동안 준비됩니다 (완전한 상호 작용을 위해서는 시약에 많은 시간이 필요합니다). 일반적으로 핑크색 덩어리는 덜 강렬한 색조로 얻어야합니다. 연구중인 대변에서 스텔 코필린이 없으면 반응 중에 얻은 물질은 녹색 일 것입니다.

Stercobilin의 양은 배설물이 옅은 색을 띠는 경우에 측정됩니다. 이 실시 예에서, 배설물은 파라디메틸 아미노 벤즈알데히드 시약과 조합된다. 결과는 붉은 색의 혼합물이되어야하며, 그 밝기는 배설 검사 제품에서 스텔코 블록의 과량을 나타냅니다. 이 연구는 분광 광도계로 수행됩니다.

간에서의 기능 상실은 가공 물질이 대변으로 빠져서 염색되는 조건을 만듭니다.

정상적인 조건에서, stoolobilin의 350 ml까지는 대변이있는 건강한 사람에게서 하루에 분비됩니다. 물질의 감소 또는 과잉은 인체 내의 진행성 질환의 존재를 나타냅니다.

대변에서의 낮은 스텔 코빌 린 계수는 간염의 발생을 나타냅니다. 그러나 때로는이 진단으로이 매개 변수의 증가가 관찰 될 수 있습니다. 이것은 혈액 속의 적혈구의 급속한 분해 때문입니다. 종종 신체 내부의 그러한 과정은 선천성 또는 후천성 용혈성 빈혈의 발생을 알립니다. 이 경우 용혈성 황달은 환자 몸 전체의 피부가 황변하여 나타납니다.

인간 대변의 연구에서 스텔 코빌린이 완전히 결핍 된 것으로 밝혀지면 유사한 현상이 일반적인 담관의 절대적인 막힘을 의미합니다. 종양이나 돌과 함께 구강의 압축으로 인해 종종 막힘이 발생합니다. 이 상황에서는 대변이 흰 색조를 띠고 환자의 피부는 황록색이됩니다.

대변에서 색소 감소의 원인은 종종 다음과 같은 병리학 적 과정입니다.

  • 담관염, 담석증;
  • 간염;
  • 급성 또는 만성 췌장염.

생화학 적 혈액 검사

혈액 생화학은 인간 장기의 완전한 그림, 그들이 일하는 방식, 그들이 속한 상태를보고 평가할 수있게 해줍니다. 신진 대사 (단백질, 탄수화물, 지질의 상호 작용)와 환자의 신체에 필요한 미세 입자를 확인하는 방법을 알아보십시오.

  • 생화학 적 연구에서 일반적인 빌리루빈은 간과 담낭의 다양한 병리 현상의 존재를 보여줍니다. 표시기의 표준 초과는 다음에 관한 것입니다.
  1. 진행성 간염;
  2. 간경변증;
  3. 용혈성 빈혈 (적혈구의 급속 분해);
  4. 담즙의 유출 실패 (담즙 방광에 돌 포함).

수용 가능한 조건에서 총 빌리루빈 지수는 3.4-17.1 μmol / l입니다.

  • 직접 빌리루빈 (coherent 또는 conjugated)은 담즙의 유출이 실패한 결과 나타나는 황달과 함께 증가합니다. 허용 값 : 0-7.9 μmol / l.
  • 간접 빌리루빈 (무료, 접합되지 않음)은 전체 및 직접 아종의 평균입니다. 시체에서 그것을 초과하는 것은 말라리아, 광범위한 내출혈, 용혈성 빈혈에서 발생하는 적혈구의 가속화에 의해 선행됩니다.

건강한 사람의 경우,이 물질의 계수는 음수입니다.

황달이 발발 할 때 노란색 독성 물질은 어떻게 작용합니까? 황달은 3 가지 종류가 있습니다 :

  1. 용혈성 (adhepatic);
  2. 간 실질 (간);
  3. 기계적 (간장).
병이있는 간을 가진 사람에게서 빌리루빈은 분해되어 혈액 내에서 대량으로 순환합니다.
  • Superhepatic 황달은 간접 빌리루빈에 직접 의존합니다. 많은 경우 (예 : 독소 중독, 수혈 중 혈액 그룹의 비 양립성으로 인해) 용혈이 일어나고 (대량 적혈구 분해) 헤모글로빈이 많이 분비되고 분해되면 분해 될 때 빌리루빈으로 변합니다. 이런 이유 때문에, 용해되지 않는 간접 빌리루빈이 너무 많아서 신장에서 방광으로 여과되지 않습니다. 간은 그것을 처리 할 시간이 없으며 혈액을 통한 물질은 몸의 모든 구석에 침투하여 피부를 노랗게 페인트합니다.
  • 간장 황달은 간 조직의 파괴와 함께 진행성 간염, 간경변으로 종종 나타납니다. 간세포는 직접 빌리루빈을 처리하는 능력을 상실합니다. 동시에 혈관과 담관의 벽이 파괴되고 접합 된 물질이 혈류에 들어갑니다. 콩팥에 도달하면 방광으로 여과되어 녹차 또는 강한 맥주와 같이 어두운 색조의 내용물이 얼룩지게됩니다.
  • 간장 황달은 담즙 관의 압착이나 겹침 및 유동 시스템에 축적 된 담즙의 압력 증가의 결과로 발생합니다. 담석, 췌장염, 췌장 종양 (종종 악성 종양)은 담관의 중첩 및 협착에 기여합니다. 이러한 상태는 담즙 관에서 혈관으로 접합 된 물질의 전이를 일으킨다. 동시에 빌리루빈은 창자에 들어 가지 않으므로 직장에 스테로 비빌린이 없으며 대변이 변색되어 창백 해집니다. 같은 이유로 urobilin은 생산되지 않습니다.
  • AST (aspartate aminotransferase)와 ALT (alanine aminotransferase)는 간에서 생산되는 주요 효소 중 하나입니다. 정상 상태에서이 물질의 수가 더 많으면 간세포에 국한되며 혈류에는 이들 물질의 수가 적어야합니다. AST의 성장은 아스피린의 장기간 사용과 호르몬을 기본으로하는 피임약을 사용하여 간, 심장의 병리학 적 증상을 유발할 수 있습니다. 증가 된 ALT는 무시당한 심장 마비, 혈액 병리학 및 간염, 간경변으로 발생하는 간세포의 광범위한 파괴를 나타냅니다.

여성에서 AST의 수용 가능한 지표 - 남성에서 최대 31 U / l, 최대 37 U / l.
여성에서 허용되는 ALT 비율 - 남성의 경우 최대 34U / l, 남성의 경우 최대 45U / l.

  • 알부민은 가장 중요한 혈액 단백질로 간주됩니다. 몸에있는 유장 단백질의 사자의 몫에는 알부민이 들어 있습니다. 혈류의 물질 감소는 신장, 내장 및 간에서 발생할 수있는 병리학을 암시합니다. 역 과정은 탈수의 가능성을 알려줍니다. 알부민 표준 - 35-52 g / l.
  • 알칼리성 인산 가수 분해 효소는 인체에서 가장 유익한 효소입니다. 실험실 기술자는 혈액의 생화학을 조사하여 주로이 지표의 간 및 뼈 아종의 활동에주의를 기울입니다. 건강한 사람의 알칼리성 인산 가수 분해 효소는 30-120 U / l입니다.
  • 혈청 leucine aminopeptidase는 주로 신장, 간, 소장에 집중된 효소입니다. 간암, 간장 황달, 간경화, 간염이있는 종양으로 증가합니다. 이 효소의 허용되는 활성 지수는 15-40 IU / l입니다.
  • Gamma-glutamyltransferase는 췌장과 간장 세포에서 생성되는 효소입니다. 그것의 증가는 위 기관의 기능 장애와 더불어 알코올성 음료의 지속적인 사용 동안 더할 수 있습니다.

수용 가능한 조건에서 감마 글루 타밀 전이 효소의 계수는 다음과 같다.

  1. 남자에게서;
  2. 여자 랑.
간 병변의 혈액 구성 지표는 성별, 연령, 검사받은 환자의 전염 된 질병에 따라 달라질 수 있습니다.
  • 콜레스테롤은 혈류의 주요 지질입니다. 그것은 음식으로 몸에 전달되고, 간세포와 상호 작용합니다. 해당 기준 인 콜레스테롤 계수는 3.2-5.6 mmol / l입니다.
  • 프로트롬빈은 혈액 증식과 혈액 응고 형성을 촉진시키는 특수 단백질로 간주됩니다. 비타민 K가 활성화되는 동안 간 조직에 나타납니다. 프로트롬빈 지수는 응고의 주된 지표 중 하나입니다 (응고 시스템의 연구, 지혈이라고합니다). 프로트롬빈 지수는 정상인 78-142 %로 간주됩니다.
  • 피브리노겐은 지혈 과정에 적극적으로 영향을주는 간 조직에서 발견되는 투명 단백질입니다. 물질 지표가 증가 할 수 있습니다 :
  1. 임신의 마지막 삼 분기에;
  2. 신체의 염증과 감염, 갑상선 기능의 억제;
  3. 수술 후;
  4. 화상이있다.
  5. 피임약의 사용에 반대;
  6. 뇌졸중, 악성 종양의 종양.

영아의 피브리노겐 수용 가능 지표 - 1.25-3 g / l, 성인 - 2-4 g / l.

  • 퇴적물 샘플 : thymol 및 승화. 그들은 간 기능을 연구하기 위해 고안되었습니다. 제 1 실시 양태에서, 티몰은 시약으로서 작용한다. 규범은 0-6 단위입니다. 이 수치의 초과는 말라리아, A 형 간염, 간경화의 발생을 나타냅니다. 두 번째 샘플은 종양, 다양한 감염, 실질 실질적인 황달 발생 가능성을 보여줍니다. 정상적인 승온에서 샘플은 1.6-2.2 ml입니다.

황달

황달의 발생은 항상 고 빌리루빈 혈증과 관련이 있으며 여러 질병에서 발생하지만 간과 담도에 손상을줍니다 - 이것은 가장 중요하고 전형적인 증상 중 하나입니다.

노란색 염색이 혈청에서 처음 나타난다. 황달이 의심되는 경우 (예 : 유행성 간염이 의심되는 경우) 혈관에서 혈액 10ml를 취하여 시험관에 두십시오. 얼마 후, 응고 된 혈액의 응고 위에 노란색 액체 층이 보일 것입니다. 병리학 적 과정이 진행되면서 공막에 황색이 나타나고 혀의 frenulum과 부드러운 입천장에 피부가 황색으로 변하고 황달의 강도는 신체의 빌리루빈과 같은 정도와 기간에 따라 다를 수 있습니다. 후자는 피하 지방층의 두께, 근육의 발달과 연관되어있다. 인공 광선 ( "주광등"제외)으로 황달을 감지 할 수 없습니다.

피부의 균일 한 황달 염색으로 황달의 다양한 음영을 관찰 할 수있다. 그것은 검정으로 전달하는, 회색 녹색 (피부 빌리루빈 빌리 베르 딘 증착 전이)에서 녹색 레몬 노란색, 붉은 색이 될 수있다. 종종 담도 암의 영역에 기초하여 긴 지연 담즙의 소위 블랙 황달 특성. 도 황달 부분의 유형을 결정하는 가장 간단한 방법은 혈액에서 빌리루빈의 측정 (참조. 디아 조 반응 에를리히)을위한 실험 방법이다. 황달의 감별 진단 실험실, 방사선, 라디오 또는 다른 표시 방법의 번호를 사용해야. (간, 연구 방법 참조).

용혈성, 간 및 기계적 황달이 있습니다 (그림 9-11).


도 7 9. 폐쇄성 황달 (췌장암). 도 7 10. 실질 위 황달. 도 7 11. 용혈성 황달. 각 그림 아래에는 소변 (a)과 대변 (b)의 색이 각각 표시됩니다.

Hemolytic 황달 (동의어 : suprahepatic, urobilinic) 신체의 증가 혈액 파괴와 빌리루빈의 과도한 형성의 결과입니다.

패혈증, 폐엽 폐렴, 애디슨 병 - 말라리아 Birmera, 장기간의 패혈증 성 심내막염, 용혈을 일으키는 독성 약물 중독 (용혈성 독극물 참조)과 함께 용혈성 빈혈 (참고)이 발생합니다.

황색의 용혈 황색을 띠는 피부색. 환자는 노란색보다 더 창백합니다. 혈액에서 무료 빌리루빈 (cm.)의 번호는 적당히 상승. 황달은 가려움증이 동반되지 않습니다. 물결처럼 보일 수도 있습니다. 보통 Bradycardia는 결석합니다. 표시된 빈혈에서 수축기 잡음을들을 수 있습니다. 간은 일반적으로 촉진되지 않으며 때로는 확대 될 수 있습니다. 기능 테스트는 변경되지 않습니다. 비장은 대개 확대됩니다. 피그 돌 형성되고, 담석증의 임상 포토 결합 될 수있다 (cm있다.). 때 소변 검사 전시 urobilin의 증가 내용, 빌리루빈은 존재하지 않는다. 대변에서 - stercobilin 함량이 높습니다. 혈액의 연구 - 유형 저 색소 성 빈혈, 적혈구 및 양성 쿰스 '시험의 삼투 저항을 감소 (쿰즈 반응을 참조하십시오.).

간염 황달 (동의어 : 간 실질, 간세포 성)은 감염성 또는 독성 간 조직의 병변으로 관찰됩니다. 간 세포가 손상되면 빌리루빈을 혈액에서 담도로 배출하는 기능적 기능이 감소합니다.

혈청 연구에서 결합 된 자유 빌리루빈의 함량이 증가하는 것으로 밝혀졌습니다. 빌리루빈 (bilirubin)과 담즙산 (bile acid)이 소변에 나타나고, 그 숫자가 점차 증가합니다. 대변에있는 스테로 코필 린의 양은 감소합니다. 간장 황달의 높이에는 소변에 우로 빌린이없고 대변에 스테로 비린이 없다. 십이지장 내용이 변색됩니다. 황달이 소변에서 감소하면 유비 빌린이 나타나고 빌리루빈의 양이 줄어들 기 시작합니다. 십이지장 내용물과 대변은 정상적인 색깔을 얻는다. 이 유형의 황달의 특징은 모든 기능 간 샘플의 변화입니다. 간장 황달의 진단에 가장 민감한 검사는 bromsulfalein 검사입니다.

간장 황달의 가장 전형적인 임상 증상은 유행성 간염에서 황달입니다 (유행성 간염 참조).

기계적 황달 (동의어 : 간장, 울혈, 폐쇄)은 간 또는 공통 담관 (석회 종양, 췌장 두부 종양과 같이 외부에서 압착 한 종양)의 폐쇄로 발생합니다. 담즙 덕트에 기계적 장애물이 존재하기 때문에 위에있는 담도의 압력이 상승하고 담즙 빌리루빈의 담즙 대변관으로의 배설이 방해 받게됩니다. 담즙 모세관이 확장되고 파열됩니다. 간세포는 담즙으로 채워지고 림프 틈새와 혈액에 들어갑니다.

기계 황달을 사용하면 피부의 icteric 착색이 서서히 증가합니다. 담도가 완전히 막히면 배설물이 변색되고 스 테코 비린은 결핍되며 소변은 검은 색 맥주이며 다량의 빌리루빈이 함유되어있어 유비 빌린은 결핍됩니다. 결합 된 빌리루빈, 콜레스테롤, 담즙산의 증가 된 함량이 혈청에서 검출되고 알칼라인 포스파타제의 활성이 증가한다. 황달에는 가려움증, 서맥이 동반됩니다. 간은 확대됩니다. 때로는 Courvosier - Terrier의 긍정적 인 증상이 나타납니다 (팽창 된 쓸개가 만져집니다). 기능 간 샘플의 발음 위반은 일반적으로 관찰되지 않습니다.

폐쇄성 황달 장시간 피부가 회색 녹색 색상을 취득 할 때, 때로는 비타민 K의 결핍과 혈관 벽의 변화와 관련이 출혈성 병변이 나타납니다. 장내 지용성 비타민 (A, D, K), 칼슘의 흡수뿐만 아니라 방해 능력 소화 고기와 지방을 감소.

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