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황달


황달은 종종 혈액계, 간, 담도계 및 위장관의 다양한 질병의 증상입니다. 혈장에서 빌리루빈의 함량이 병리학 적으로 증가하는 원인은 400 가지가 넘습니다.이 물질은 눈과 피부 단백질의 건강에 해로운 색을 담당합니다.

황달이란 무엇인가?

고 빌리루빈 혈증 또는 황달은 혈장 내 빌리루빈 함량이 증가 할 때 나타나는 병리학 적 증상입니다. 빌리루빈은 단백질과의 화학적 상호 작용으로 쉽게 들어가 노란색 화합물을 형성합니다. 이 이유 때문에 피부와 눈의 흰자위가 얼룩지게됩니다. 우선, 황색은 공막에서 결정됩니다. 눈의 단백질 껍질은 빌리루빈에 대해 가장 높은 친화력을 가진 단백질 인 엘라스틴을 많이 함유하고 있기 때문입니다. 피부에 풍부한 콜라겐 단백질은 빌리루빈에 대한 친화도가 낮기 때문에 황달이있는 피부는 나중에 황색으로 변합니다.

황달의 기전이나 고 빌리루빈 혈증의 병인

헤모글로빈은 인체에서 가스 교환을 제공하는 산소와 이산화탄소의 운반 단백질입니다. 단백질 분획 - 글로빈 (globin)과 헴 (heme) - 화합물의 기능을 결정하는 보조 인자 (cofactor)로 구성됩니다. 헴의 조성에 철 원자가 존재하면 헤모글로빈이 폐에서 조직으로 산소를 운반하고 반대 방향으로 이산화탄소를 운반 할 수 있습니다. 적혈구 또는 적혈구는 거의 완전히 헤모글로빈으로 채워지고 헤모글로빈의 "트럭"역할을합니다.

적혈구의 수명은 약 3 개월입니다. 이 기간이 지나면, 적혈구가 비장에 처리되도록 보내집니다. 적혈구의 파괴에는 헤모글로빈의 방출이 동반되며, 헤모글로빈은 글로빈과 헴으로 분열됩니다. 글로빈 대사는 간단합니다. 단백질은 개별 아미노산으로 분해됩니다. Heme은 biliverdin으로 효소에 의해 순차적으로 분해되고,이어서 bilirubin (간접적으로 결합되지 않음)으로 분해됩니다. 이것은 heme metabolism의 hepatic stage입니다.

다음 단계에서 빌리루빈은 혈장 단백질로 인해 간으로 이송됩니다. 간에서는 글루 쿠 론산과 결합하여 담즙 조성에 포함됩니다. 이 과정을 접합이라고하며, heme metabolism의 간장 단계에 해당합니다. 접합 후, 결합 된 또는 직접적인 빌리루빈이 형성된다.

담즙 덕트는 담즙 덕트를 통해 십이지장에 들어갑니다. 여기서 담즙 덕트는 지방의 분해에 참여합니다. 장에 들어간 직접 빌리루빈의 일부는 혈액으로 재 흡수되고 신장에 의해 배설되는 (장의 미생물의 참여로) 우로 빌리 노겐으로 변형됩니다 (소변에 황색을 줍니 다). 남아있는 빌리루빈은 스테 코빌 리노 겐으로 변형되고 다시 스테 코 빌린으로 변합니다. 이것은 heme metabolism의 간장 단계입니다.

어느 단계에서이 순서를 위반하면 빌리루빈 또는 고 빌리루빈 혈증의 농도가 증가합니다. 바인딩되지 않은 빌리루빈의 높은 독성은 많은 황달 합병증을 설명합니다. 황달의 원인은 400 가지가 넘습니다.

황달의 종류

빌리루빈 대사를 위반하는 수준에 따라 고 빌리루빈 혈증의 세 가지 변종이 있습니다.

  1. 간염 또는 용혈성 황달
  2. 간 또는 실질 질 황달
  3. 간 또는 기계 황달

황달의 원인

간염 또는 용혈성 황달

거대한 용혈로 발생하며 적혈구의 완전성을 침해합니다. 몸에는 heil에서 형성된 빌리루빈을 처분 할 시간이 없기 때문에 혈액 내에서 레벨이 증가합니다. 고 빌리루빈 혈증은 피부와 점막의 황변을 유발합니다. 이 메커니즘에 따르면, 황달은 심한 말라리아, 혈액 시스템의 유전병에서 발생합니다.

실질 또는 간 황달

실질 실질적인 황달의 원인은 간세포 (간세포)의 기능에 영향을 미치는 질환 또는 병리학 적 상태입니다. 정상 상태에서 혈액 흐름을 가진 간세포로 들어가는 모든 비 결합 빌리루빈은 글루 쿠 론산에 결합합니다. 결과물은 독성이없는 빌리루빈 형태입니다. 그러나 바이러스 간염 및 간경변과 같은 간 실질 세포의 실질적인 간 질환으로 인하여 간접 빌리루빈을 결합하여 그 독성을 중화시키는 기관의 능력이 감소됩니다.

기계 황달

이 형태의 고 빌리루빈 혈증의 원인은 제목에서 분명합니다. 간에서 담즙이 유출되는 경로에 기계적 블록이 나타나면 관련 빌리루빈이 혈장에 흡수되기 시작합니다. 담즙 관의 완전 폐색은 무색 대변의 출현을 가져 오는데, 이는 장내에 빌리루빈의 중간 형태가 존재하지 않기 때문입니다 - 우로 빌리 노겐, 스테 코빌 리노 겐, 스테로 비 빌린. 소변에 우로 빌리 노겐이 없더라도 과량의 결합 된 빌리루빈은 강한 차나 맥주처럼 보입니다. 폐쇄성 황달의 주요 원인은 calcystous cholecystitis가있는 담석입니다.

담즙 기관의 기계적 블록은 혈액에서 빌리루빈의 농도를 크게 증가시킬 수 있습니다. 이것은 피부에 염분이 손실되는 조건을 만들어 주는데, 왜 이런 형태의 고 빌리루빈 혈증 환자는 황달과 함께 견딜 수없는 가려움증을 호소하는지 설명합니다.

고 빌리루빈 혈증으로 발생하는 일반적인 병리

  1. 용혈성 고 빌리루빈 혈증. - 겸상 적혈구 빈혈 (ICD-10 code D57);
  2. 지중해 빈맥 (D56);
  3. 글루코스 -6- 인산 탈수소 효소 결핍 (D55);
  4. Pyruvate 키나아제 결핍증 (D55.2);
  5. 유전성 구상 세포증 (D58);
  6. 자가 면역 용혈성 빈혈 (D59.1);
  7. 약물에 의해 유발 된 용혈성 빈혈 (D59.0);
  8. 기타 비자가 면역성 용혈성 빈혈 (D59.4);
  9. 길버트 증후군 (E80.4);
  10. 신생아의 용혈성 질환 (P55);

핵 황달 (P57);

간 hyperbilirubinemia. - 알콜 성 간 질환 (K70);

독성 간 손상 (K71);

간경화 (K74);

바이러스 성 간염 (B15, B16, B17);

간 종양 (C22);

간장 hyperbilirubinemia. - 담석 질환 (K80);

췌장암 (C25);

담도 폐쇄 (Q44.2);

담도의 암 (C22.1);

급성 췌장염 (K85).

신생아의 황달

신생 황달은 생후 첫 주에 신생아에서 생리적 인 (정상적인) 상태입니다. 그 이유는 빌리루빈의 파괴를 보장하는 효소 시스템의 불완전 성이며, 태아 형태의 헤모글로빈의 증가 된 사용과 병행하여 자궁 내 발달 기간 동안 만 특징적입니다.

신생아의 생리 황달은 어린이의 약 50-60 %에서 진단됩니다. 미성숙 일 경우이 숫자가 증가합니다. 이 상태가 위험을 초래하지는 않지만, 40-60,000 명의 신생아 중 1 명이 핵 황달을 발생시킵니다. 이 끔찍한 합병증에는 간접 빌리루빈의 높은 독성으로 인해 뇌 기능 장애가 동반됩니다. 임상 적으로 핵 황달은 눈의 피부와 공막의 뚜렷한 황색, 지속적인 울음, 억제 된 상태, 유방의 열, 열, 심한 경우에는 경련, 혼수 상태에 의해 나타납니다.

위의 증상이 나타나면 신생아 진료실에 응급 입원해야합니다. 치료를받지 않으면 핵 황달이 돌이킬 수없는 뇌 손상을 입을 수 있으며 심한 경우에는 사망을 초래할 수 있습니다.

신생아 고 빌리루빈 혈증의 주요 치료법은 광선 요법입니다. 자외선은 유독 간접 빌리루빈을 간 및 신장을 통해 직접 배설되는 수용성 형태로 변형시킵니다. 결과적으로 고 빌리루빈 혈증의 수준은 약물 사용없이 현저하게 감소합니다.

핵 황달 예방책으로 소아과 의사 나 모유 수유 전문가의 권고에 따라 모유 수유를하는 것이 좋습니다. 과식은 또한 신생아에서 고 빌리루빈 혈증의 위험을 증가시킬 수 있습니다. 따뜻한 계절에는 일광욕을 즐기는 것이 좋습니다.

신생아의 혈액에서 빌리루빈의 안전한 농도는 150 mmol / l 이하입니다. 간접 빌리루빈의 농도가 400 mmol / l 이상이되면 뇌 핵이 괴사됩니다.

황달의 진단

고 빌리루빈 혈증을 평가하는 주요 방법은 실험실입니다. 황달 검사는 빌리루빈 대사 수준을 결정할 수 있지만, 병리학의 주요 원인을 알아 내기 위해서는 추가적인 검사가 필요합니다. 폐쇄성 황달의 경우 최종 진단 (담석증, 종양, 기생 병리)은 도구 방법 (초음파, MRI, CT, 내시경 역행 담관 췌장 조영술, 진단 복강경 검사)을 사용하여 설정됩니다. 실질 간질의 경우 간 생검이 필요할 수 있습니다.

원인과 관계없이 황달이 발생하면 즉각적인 치료가 필요합니다. 고 빌리루빈 혈증은 종종 사람의 건강이나 생명을 위협하는 심각한 질병의 존재를 나타냅니다. 민간 방법을 포함한 황달의자가 진단 및자가 치료는 심각한 합병증이나 사망을 초래할 수 있습니다.

황달 치료

고 빌리루빈 혈증은 흔히 질병의 결과 일뿐입니다. 황달을 제거하기 위해서는 근본적인 병리 치료가 필요합니다. 혈중 빌리루빈 수치가 증가 할 수있는 많은 원인으로 인해 여러 전문의가이 문제에 관여합니다.

용혈성 황달은 주로 혈액계의 질병을 말하며 혈액 학자가 치료합니다. 간독성 독소, 약물 및 독성 중독의 경우 독물학 자와상의해야합니다. 간 질환의 치료는 간호사의 전문 분야입니다. 간 종양은 종양 전문의에 의해 치료됩니다. 간장 황달에 대해서는 이유에 관계없이 외과 의사 (외과 의사 - 종양 전문의)의 상담이 필요합니다.

고 빌리루빈 혈증의 동특성 치료

부정 교합 요법 - 병리학의 원인을 직접 겨냥한 치료. 예를 들어, 담석이 담즙의 유출을 막는 경우, 기계적 고 빌리루빈 혈증의 부정 교합 치료는 이물 제거를위한 수술 적 개입이 될 것입니다. 부작용 치료는 모든 경우에 가능하지 않습니다. 유전성 용혈성 빈혈에서 용혈성 빌리루빈 혈증의 원인은 알려져 있지만, 적혈구의 조기 파괴를 유발하는 유전자 결함을 제거 할 수있는 치료법은 없습니다.

고 빌리루빈 혈증의 병태 생리 치료

병리학 치료는 질병으로 이어지는 메커니즘의 개별 부분을 겨냥하거나 환자 상태의 악화에 기여합니다. 예를 들어, 식염수 또는 다른 해독제의 정맥 액체가 사용되는 주입 요법은 신장을 통한 과량의 빌리루빈 제거를 촉진합니다.

황달 다이어트

다이어트 요법은 간 및 담도의 질병 치료에 중요한 위치를 차지합니다. 다이어트의 목적은 간 부하를 줄이는 것입니다. 가장 소화하기 어려운 것은 불응 성 및 동물성 지방입니다. 이러한 이유로 지방이 많은 튀김 음식의 소비를 줄이는 것이 좋습니다. 지방질 고기와 생선, 제과류, 소시지, 훈제 육류, 다른 델리 고기 및 트랜스 지방을 함유 한 제품은 먹을 수 없습니다.

단백질 식품 및 "느린 탄수화물", 시리얼, 채소 및 과일, 곡물의 사용은 제한되지 않습니다. 금기 사항이 없으면 (부종, 복부 수종, 문맥압이있는 간경화) 섭취량을 늘리는 것이 좋습니다. 영양분은 소량으로, 하루에 5-6 회 빈번합니다.

용혈성 황달 (suprahepatic) 및 치료 방법의 원인

황달의 발생은 종종 간염과 관련이 있습니다. 피부와 점막의 황변은 종종 간염 바이러스에 기인하기 때문에 이것은 부분적으로 사실입니다. 그러나 바이러스가 몸에 결핍되어 황달의 증상이 모두 나타납니다. 사실은이 병리의 발생은 여러 가지 이유로 인해 발생할 수 있으며, 간염은 그 중 하나 일뿐입니다.

그 이유에 따라 여러 유형의 황달이 구별됩니다. 그들 중 하나는 혈액 용해의 변화에 ​​의해 유발되는 소위 용혈입니다. 성인과 어린이에게서 발생할 수 있으며 매우 위험합니다. 간염이 없으면 황달이 환자의 신체에 해를 끼치 지 않는다고 생각할 수 없습니다.

심각한 합병증을 일으킬 수 있고 사망까지도 일으킬 수 있으므로 그러한 증상을 일으킨 병리를 매우 신속하게 치료할 필요가 있습니다. 이와 관련하여 신속히 전문가에게 도움을 요청하려면 용혈성 유형의 특징과 증상을 숙지해야합니다.

현상의 특성

용혈성 황달은 혈액 구성 변화의 영향으로 발생합니다. 빌리루빈의 수준은 병리학 적으로 증가하는데, 이는 여러 가지 이유로 발생할 수 있습니다. 적혈구의 붕괴로 인한이 물질의 성장으로 용혈성 황달이 발생합니다 (suprahepatic이라고도 함).

질병의 주요 증상 - 피부의 황변 -은 간 기능 장애로 인해 발생하지만, 이러한 실패의 원인은 대개 외부입니다. 그들의 영향하에 헤모글로빈은 활발히 혈액과 함께 간에서 끝나는 빌리루빈으로 전환됩니다. 정상적인 신진 대사 과정에서이 성분은 신체에서 제거됩니다. 그러나 과량 일 때는 피부에 점액이 축적되어 피부와 점막의 색을 변화시킵니다.

고 빌리루빈 혈증은 용혈성 황달의 두 가지 기전을 구별 할 수있는 두 가지 유형이 될 수 있습니다. 이것은 :

양성 고 빌리루빈 혈증. 이 위반은 빌리루빈 생산과 관련이 있습니다. 즉, 몸이 어떤 이유로이 담즙 색소를 과다하게 생성합니다. 이것은 유전병 때문에 생길 수 있습니다.

그 때문에 효소의 수가 감소하고 결과적으로 물질 분자를 결합시키는 과정을 위반할 수 있습니다. 또한 빌리루빈을 간으로 옮기는 데 문제가있을 수 있습니다. 이 경우 병리학 적으로간에 영향을 미치지 않습니다. 황달이 나타나고 사라질 수 있습니다. 그것의 증후를 강화하는 것은 다음과 같은 요인을 자극합니다 :

  • 전염병;
  • 알코올 남용;
  • 스트레스;
  • 수술 중재.

양성 고 빌리루빈 혈증의 감별 진단 징후

공액 hyperbilirubinemia. 이 상태는 간장 이상으로 인해 생기는 빌리루빈이 체내에서 배설되지 않습니다. 위반 사항은 다음과 같습니다.

  • 간경변증;
  • 간염;
  • 담즙의 흐름에 기계적인 장애 (예 : 담석, 종양).

대부분이 질병은 신생아에서 진단됩니다. 왜냐하면 신체가 아직 정상적인 기능에 적응하지 못했기 때문입니다. 그들은 효소가 부족하여 혈액 속의 적혈구가 매우 적극적으로 파괴됩니다. 이 경우, 피부의 황변을 제외하고는 병리학 적 증상이 전혀 나타나지 않을 수 있으며, 정상적인 상태로 유지됩니다.

시간이 지남에 따라, 이러한 위반은 거의 없거나 거의 치료없이 제거됩니다. 그러나 때때로 황달이 유기체의 기능에 심각한 변화를 나타낼 수 있기 때문에이 문제의 출현은 여전히주의를 필요로합니다.

고 빌리루빈 혈증의 원인

그러한 위반의 주요 원인을 열거해야합니다. 성인의 경우 다음과 같습니다.

  • 약물 중독으로 중독되었다.
  • 독이나 기타 독성 물질에 의한 중독;
  • 종양학 질병;
  • 말라리아;
  • 곤충 물기 또는 독사;
  • 양측 성 폐렴;
  • 감염성 심내막염;
  • 심장 마비;
  • 간 질환;
  • 유전으로 인해 몸에서 빌리루빈의 양이 증가했다.
  • 헤모글로빈의 구조에 장애;
  • 비장의 발달에있는 병리학.
몸에서 빌리루빈 철수

어린 시절에 이러한 요소들이 황달의 발달을 유발할 수도 있습니다. 그러나이 질병은 다음과 같은 세 가지 이유로 가장 자주 발생합니다.

  1. 간 질환. 그들은 선천적 일 수 있기 때문에 빌리루빈 제거시 문제가 발생합니다.
  2. 아동의 신체의 비 적응. 이 경우에는 생리가 매우 빨리 진행되어 아이의 상태에 영향을주지 않는 황달이 발생합니다.
  3. 히말라야 분쟁. 그것은 황달의 가장 위험한 형태를 유발합니다. 그 때문에 아이가 죽을 수도 있습니다. 임신하는 동안, 엄마의 몸은 아기의 혈액에서 적혈구를 파괴하는 항체를 능동적으로 생산할 수 있습니다. 이것은 아기의 여러 기관의 작업을 방해합니다.

모성 유기체가 아이를 더 적극적으로 반대 할수록 더 위험한 형태의 질병이 될 것입니다.

위와 같이 용혈성 황달이 발생할 위험이있는 사람들의 범주를 식별 할 수 있습니다. 여기에는 사람들이 포함됩니다.

  • 유해한 중독 (알코올, 독성 물질);
  • 위험한 산업에서 고용 된;
  • 강한 약으로 장기 치료가 필요한 중증의 환자;
  • 중증 전염병으로 고통받는 사람;
  • 부모님의 피가 빌리루빈 수치가 상승한 아이들도 있습니다.

병리학의 종류도 카로틴이 풍부한 제품을 많이 사용하기 때문에 피부 황변이 발생하는 "거짓"황달을 포함합니다. 이러한 현상은 질병으로 간주되지 않지만 외모는 매우 혼란 스럽습니다.

발달의 증후와 기계 장치

황달의 징후의 강도는 얼마나 심각한 황반 병증이 유발되었는지에 달려 있습니다. 빌리루빈 수치를 증가시키는 병리학 적 과정이 더 두드러지게 나타날수록 증상이 더 두드러지고 황달이 활발 해집니다. 그것은 또한 간 및 담관의 상태에 영향을 미칩니다.

기관 기능에 이상이 있거나 담관이 완전히 막히면 신체의 빌리루빈이 빠른 속도로 축적됩니다. 따라서 몸의 변화가 매우 활발하게 일어난다.

황달의 발달 단계는 누적 된 birlirubin의 양과 관련됩니다. 이것에 따르면, 방출하십시오 :

  1. 쉬운 학위 이 경우, 빌리루빈의 농도는 85 mmol / l를 초과하지 않습니다.
  2. 보통 학위 빌리루빈의 수준은 86-169 mmol / l 범위입니다.
  3. 무거운 학위. 이는 170 mmol / l를 초과하는 혈액 내의 물질의 농도를 특징으로합니다.
고 빌리루빈 혈증

병리학의 주요 증상은 피부 점막과 황색의 얼룩입니다. 그 중증도는 환자의 피부색 및 특정 부위의 혈액 공급과 같은 요인에 의해 영향을받습니다. 첫째, 점막이 황색으로 변합니다. 대부분의 경우, 공막 색의 변화로이 질환이 의심 될 수 있습니다. 피부가 더 황변합니다. 처리하지 않으면 색상이 노란색에서 녹색으로 바뀝니다.

피부의 변색 이외에도 다른 증상이 용혈성 황달과 함께 나타납니다. 이것은 :

  • 확대 비장 크기;
  • 어두운 소변;
  • 담즙 성 복통;
  • 졸음;
  • 현기증;
  • 작업 능력의 감소;
  • 약점

어린이의 질병 발현에서 유의미한 차이는 관찰되지 않았습니다. 차이점은 어린이의 경우 증상이 빠른 속도로 발전 할 수 있다는 것입니다. 이는 아동의 신체가 약하기 때문입니다. 신생아에서는이 질병이 출생 후 몇 시간 이내에 발생할 수 있습니다.

이 질병의 위험은 증상이 보통 빈혈과 매우 유사하여 보통 불안을 유발하지 않는다는 것입니다. 사람들은 약점, 무관심, 피로 및 피로를 설명하기 때문에 도움을 구하지 않습니다. 질병의 정도가 어느 정도 심각 해지면 피부 색의 변화가 조금 늦게 나타납니다.

진단 및 치료 방법

치료를 시작하기 전에 증상을 근거로 정확한 결론을 도출하기가 어렵 기 때문에 특별한 진단 절차를 수행해야합니다. 가장 일반적으로 사용되는 방법은 다음과 같습니다.

  1. 혈액 검사 (일반 및 생화학 검사). 그들은 염증의 존재, 빌리루빈의 농도뿐만 아니라 적혈구의 저항 감소를 나타냅니다.
  2. 소변 분석 이러한 질환으로 인해 urolibine의 양이 증가합니다.
  3. 대변 ​​분석. Hemolytic 황달은 높은 stercobilin 함량으로 표시됩니다.
  4. 간 초음파 검사. 그것의 과정에서 기관의 크기와 구조에 변화가 있는지 여부가 확립됩니다.

마약 효과

진단 결과에 따라 치료 경로가 결정됩니다. 그것의 주요 부분은 질병 도살업자의 제거 (질병의 문제인 경우)입니다. 또한 황달을 유발하는 특징이있는 경우 유기체 자체의 부작용을 중화하기위한 조치를 취해야합니다. 주요 치료 방법에는 다음이 포함됩니다 :

약물 치료. 글루코 코르티코 스테로이드 (Dexamethasone, Prednisolone) 또는 면역 억제제 (Cyclophosphamide, Imuran)가 사용됩니다. 콜로이드와 염분 용액의 정맥 투여도 시행됩니다.

  • 수혈. 환자의 혈액 속으로 적혈구를 도입하는 것과 관련이 있습니다.
  • Plasmapheresis. 이 방법은 혈액을 깨끗하게하는 것입니다.
  • 림프 절제술. 이것은 비장의 외과 적 제거로서,이 기관에서 증가 된 적혈구 파괴의 탐지에 사용됩니다.
  • 어린이 치료

    아이들과 관련하여, 용혈성 황달이 매우 빨리 발병하고 합병증이 있으면 아기가 사망 할 수 있으므로 빠르고 복잡한 효과가 필요합니다. 아이를 혼자서 대하는 것은 받아 들일 수 없습니다. 의사는 다음과 같은 방법을 사용할 수 있습니다.

      광선 요법

    비타민 요법. 용혈성 황달이 비타민 B9 결핍증을 형성 할 때 엽산을 사용할 필요가 있습니다. 글루코스, 그룹 B, C, E의 비타민도 사용되며 때로는 아기에게 허용되는 것 중에서 글루코 코르티코 스테로이드가 처방됩니다 (프레드니솔론).

  • 광선 요법 이 방법은 종종 아기의 황달 치료에 사용됩니다. 그 아이는 특별한 자외선 램프 아래에 놓여 있습니다. 그 광선의 영향은 빌리루빈을 신체에 안전하고 쉽게 배설되는 물질로 전환시킵니다.
  • 수혈 그것은 감소시킬 수없는 아이의 혈액에서 높은 수준의 빌리루빈과 함께 사용됩니다. 이 방법을 적용하면 부작용이 생길 수 있으므로 최후의 수단으로 부름받습니다.
  • 다이어트 및 예방

    아기를위한 치료 과정에서 수유를 권장합니다. 성인과 마찬가지로 나머지 어린이들은 특별한 식사가 필요합니다. 이는 다음과 같은 제품의 사용을 의미합니다.

    • 생선 (삶은 또는 구운);
    • 고기 (삶은 또는 스팀 처리 후);
    • 곡물;
    • 듀럼 파스타;
    • 찐 야채;
    • 비 지방 유제품.

    지방과 짠 음식, 훈제 한 고기와 과자를 튀겨서 매운 것을 제외해야합니다. 열과 작은 부분으로 음식을 섭취 할 필요가 있습니다. 식이 요법은 합병증을 예방하는 방법 중 하나입니다. 예방 조치에는 다음이 포함됩니다.

    1. 임산부에게 면역 글로블린 도입.
    2. 신생아의 자연 먹이기.
    3. 나쁜 습관을 거부합니다.
    4. 의사의 처방에 의해서만 사용하십시오.
    5. 독성 물질과의 상호 작용을 피하십시오.

    예측 및 결과

    이 질병의 결과는 예측할 수 없습니다. 성인의 경우 일반적으로 결과없이 병리학을 제거 할 수 있지만 적절한시기에 진단을 받고 적절한 치료가 진행됩니다. 양질의 치료가 없다면 중대한 합병증이 발생할 수 있으므로 증상을 없애는 것뿐만 아니라 불리한 내부 과정의 활동을 감소시키는 것이 중요합니다.

    어린이, 특히 신생아의 경우 대부분 예측이 바람직하지 않습니다. 심한 황달은 종종 유아 사망으로 이어집니다. 또한 핵 황달로 인한 심각한 발달 이상의 위험이 있습니다. 중등도 및 중증의 병리학 적 심각성으로 인해 결과없이 문제를 극복 할 수있는 기회가 있지만 적절한 치료만으로는 문제를 극복 할 수 있습니다.

    환자와 그 친척들은 용혈성 황달의 심각한 결과에 대해 이야기합니다.

    용혈성 황달의 중증도는 평가하기 어렵습니다. 어떤 경우에는 비교적 쉽게 치유되며 다른 경우에는 사망으로 이어진다. 그것은 병리학의 원인과 발달 단계에 달려 있습니다. 따라서 간을 파괴하는 일에주의를 기울이고 신속히 의사의 도움을받는 것이 매우 중요합니다.

    황달

    고 빌리루빈 혈증의 원인은 빌리루빈의 형성이 증가하여 간을 배설 할 수있는 능력을 초과하거나 간 손상을 일으켜 담즙 속에 담즙이 정상적으로 분비되는 것입니다. 간 담즙 혈관이 막히면 고 빌리루빈 혈증이 또한 나타납니다.

    모든 경우에 혈액 내 빌리루빈 함량이 증가합니다. 특정 농도에 도달하면 조직으로 확산되어 황색으로 염색됩니다. 빌리루빈 침착으로 조직이 황변되면 황달이라고합니다. 임상 적으로 황달은 그렇지 않을 수도 있습니다.

    혈장 빌리루빈 농도가 표준의 상한치를 2.5 배 초과하지 않을 때까지 그 자체를 나타낸다. 50 μmol / l보다 높지는 않습니다.

    1. 용혈성 (간장) 황달

    간에서 글루 쿠로 니드를 형성하여 담즙으로 방출시키는 능력은 생리적 조건 하에서의 형성보다 3-4 배 더 높은 것으로 알려져있다. 용혈성 (간장) 황달은 적혈구의 강렬한 용혈 결과입니다. 이것은 빌리루빈이 과도하게 형성되어 간을 제거하는 능력을 초과하기 때문에 발생합니다. 용혈성 황달은 간 예비 용량이 고갈 될 때 발생합니다. 간장 황달의 주요 원인은 유전성 또는 후천성 용혈성 빈혈입니다. 패혈증 방사선 질환, 글루코오스 -6- 인산 탈수소 적혈구 TA-lassemiey, 호환 혈액형 수혈, 술폰 중독의 결핍에 의한 용혈성 빈혈에서 하루 적혈구로부터 방출 된 헤모글로빈의 양을 45 g까지 (6.25 g의 속도로) 할 수있다, 이는 빌리루빈의 형성을 상당히 증가시킨다. 용혈성 황달 환자에서 고 빌리루빈 혈증은 알부민 결합 비공 액 빌리루빈 (간접 빌리루빈)의 혈중 농도가 유의하게 증가 (103 - 171 μmol / L)되기 때문에 발생합니다. 간에서의 교육과 다량의 빌리루빈 (bilirubing) 글루 쿠로 니드 (직접 빌리루빈)가 장 내로 들어가면 배설물과 소변이있는 우로 비 리노 겐의 형성과 배설이 증가하게됩니다 (그림 13-16).

    용혈성 황달의 주요 징후 중 하나는 혈액에서 비 공액 (간접) 빌리루빈의 증가입니다. 이로 인해 기계적 (간장) 및 간세포 (간장) 황색과 쉽게 구별 할 수 있습니다.

    비 접합 된 빌리루빈은 독성이 있습니다. 소수성의 친 유성 비공 액 빌리루빈은 막의 지질에 쉽게 용해되고 미토콘드리아에 침투하여 호흡과 산화 인산화를 분리하고 단백질 합성, 세포막과 세포 기관을 통한 칼륨 이온의 흐름을 방해합니다. 이것은 CNS 상태에 악영향을 미쳐 환자의 특징적인 신경 증상을 유발합니다.

    신생아에서 용혈성 황달의 일반적인 유형은 "생리 황달"로, 아이의 생애 첫날 관찰되었습니다. 혈액 내 간접 빌리루빈의 농도가 증가하는 이유는 용혈 촉진과 직접 빌리루빈의 흡수, 접합 및 분비를 담당하는 단백질 및 간 효소의 기능 부족 때문입니다. 신생아에서는 UDP- 글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제의 활성이 감소 될뿐만 아니라, UDP- 글루 쿠로 네이트의 접합 반응의 두 번째 기질의 합성이 충분히 활발하게 일어나지 않는다.

    UDP-glucuronyltransferase는 유도 성 효소로 알려져있다 (12 절 참조). 생리 황달을 앓고있는 신생아에게는 약물 페노바르비탈이 주입되며, 유도 작용은 12 절에서 설명합니다.

    "생리 황달"의 불쾌한 합병증 중 하나는 빌리루빈 뇌증입니다. 비공유 빌리루빈의 농도가 340 μmol / l를 초과하면 혈액 뇌 장벽을 통과하여 손상을 입습니다.

    2. 간세포 (간장) 황달

    간세포 (간장) 황달은 예를 들어 급성 바이러스 감염, 만성 독성 간염과 같은 간세포 및 담즙 모세 혈관의 손상에 의해 유발됩니다.

    혈액에서 빌리루빈의 농도가 증가하는 이유는 간세포의 일부가 패혈증과 괴사가되기 때문입니다. 빌리루빈 지연 적절 농도 구배에 대해 셀의 담즙 공액 (직접) 빌리루빈 번역 다양한 생화학 적 및 생리 학적 과정을 수행하는 특정의 능력을 잃게 영향 간세포 대사의 신속한 감쇠를 용이 간에서 발생한다. 간세포 황달의 특징은 영향을받는 간세포에서 일반적으로 우세한 diglucuronides bilirubin 대신에 형성된다.

    도 7 13-16. Bilirubin-urobilinigenov는 용혈성 황달과 함께 순환합니다. 1 - H 이화는 증가 속도로 움직이고 있습니다. 2 - 혈액 내 간접 빌리루빈 농도가 약 10 배 증가. 3 - 알부민은 빌리루빈 - 알부민 복합체에서 방출된다; 4 - glucuronidation 반응의 활성은 증가하지만 빌리루빈 형성 속도보다 낮다. 담즙에있는 빌리루빈의 5 - 분비는 증가했다; 6,7,10 - 대변과 소변에서 urobilinogen의 함량이 증가하면 색이 강해집니다. 우로 빌리 노겐은 장에서 혈액으로 흡수되고 (8) 간문맥을 통해 다시 간으로 들어갑니다 (9).

    주로 모노 글루 쿠로 니드이다 (그림 13-17).

    간 실질의 파괴로 인해 형성되는 직접 빌리루빈은 부분적으로 전신 순환계에있게되어 황달로 이어진다. 담즙 배설도 손상됩니다. 소장의 빌리루빈 (Bilirubin)은 정상보다 적게 나타납니다.

    간세포 황달에서 총 빌리루빈과 그 분획 (비 접합 (간접) 및 접합 (직접)) 모두의 혈액 내 농도가 증가합니다.

    글루 쿠로 니드가 더 적게 창자에 들어가기 때문에, 생산 된 유비로 리노 겐의 양도 감소합니다. 따라서, 대장 저 혈량, 즉 덜 색깔. 소변은 우로 빌린뿐만 아니라 물에 잘 녹고 소변으로 배설 된 빌리루빈 (bilirubin)이 존재하기 때문에 색이 강합니다.

    3. 기계적 또는 폐쇄성 (간장) 황달

    기계적 또는 폐쇄성 (간내) 황달이

    도 7 13-17. 간세포 황달을 동반 한 빌리루빈 - 우로 빌리 노겐 노브주기의 위반. 간에서 빌리루빈 글루 쿠로 니드 화 반응 (4)의 속도가 감소되므로 간접 빌리루빈의 농도가 혈액에서 증가합니다. 간 실질의 침범으로 간에서 형성된 빌리루빈 루 쿠로 니드 (bilirubinglucuronide)의 일부가 혈류에 들어가고 (12) 소변 (10)이 체내에서 제거됩니다. Urobilins 및 bilirubing glucuronides는 환자의 소변에 존재합니다. 나머지 숫자는 그림에서 빌리루빈 대사의 단계에 해당합니다. 13-16.

    십이지장의 담즙 배설. 이것은 만성 염증이나 담관 협착 수술 (도. 13 ~ 18)와 담석, 종양, 췌장, 담낭, 간, 십이지장, 췌장 등 담관의 차단에 의해 야기 될 수있다.

    총 담관이 완전히 막히면 간세포가 계속해서 생성 되기는하지만 담즙 조성에 포함 된 공액 빌리루빈은 장으로 들어 가지 않습니다. 빌리루빈은 장에 들어 가지 않기 때문에 소변과 대변에 우로 빌리 노겐의 이화 생성물이 없습니다. 변색 변색. 빌리루빈 배설의 정상적인 경로가 차단되기 때문에 혈액으로의 누출이 일어나 환자의 혈액에서 복합 빌리루빈의 농도가 증가합니다. 수용성 빌리루빈은 소변에서 배설되어 풍부한 주황색 갈색을.니다.

    도 7 13-18. 폐색 성 황달을 동반 한 빌리루빈 - 우로 빌리 노겐 노브주기의 위반. 담낭이 막혀서 글루 쿠로 니드가 담즙으로 분비되지 않습니다 (5). 내장에 빌리루빈 (bilirubin)이 없으면 변의 변색이 일어납니다 (6). 신장에 의해 소변으로 배설되는 수용성 빌리루브과립 (10). 소변에는 우로 빌린이 없습니다. 간에서 형성된 글루 쿠로 니드 (bilirubing glucuronide)는 혈류로 들어가고 (12), 결과적으로 직접 빌리루빈의 함량이 증가합니다. 나머지 숫자는 그림에서 빌리루빈 대사의 단계에 해당합니다. 13-16.

    B. 황달의 감별 진단

    황달의 진단에있어서 실제로 어떤 종류의 황달도 "순수한"형태로 관찰하는 것은 드뭅니다. 한 유형 또는 다른 유형의보다 일반적인 조합. 따라서, 간질 빌리루빈 농도의 증가와 함께 심한 용혈성 황달에서, 간을 포함하여 다양한 장기가 필연적으로 고통을 겪고, 이는 실질 신장의 요소를 도입 할 수있다. 혈액과 소변에서 직접 빌리루빈 증가. 차례대로, parenchymal 황달은, 원칙적으로 기계 요소를 포함합니다. 예를 들어 췌장의 암에 대한 간과 (기계적) 황달에서는 암 중독의 결과로 증가 된 용혈이 필연적이며, 결과적으로 직접 및 간접 빌리루빈 모두의 혈액 증가가 불가피합니다.

    따라서 고 빌리루빈 혈증은 결합 된 빌리루빈과 유리 빌리루빈 모두 과다하게 발생하기 때문일 수 있습니다. 농도 측정

    황달의 감별 진단에서 소변에서 우로 비 리노 겐의 함량을 고려해야합니다. 일반적으로 약 4 mg의 우로 빌리 노겐이 하루에 소변 조성으로 배설됩니다. urobilinogen이 소변으로 배출되면 간 기능이나 용혈성 황달과 같이 간 기능이 불충분하다는 증거가됩니다. 소변에서 우로 빌리 노겐뿐만 아니라 직접 빌리루빈도 간 손상을 나타내며 담즙의 소장으로의 유입을 방해합니다.

    B. 빌리루빈 대사의 유전 적 장애

    황달은 빌리루빈 신진 대사의 유전 적 장애로 인해 발생하는 여러 질병이 있습니다.

    인구의 약 5 %가 유전성 황달로 유전성 황반변 성으로 진단되며, 단백질 및 효소의 구조에있어 간접 빌리루빈의 간접 빌리루빈의 수송 (포획) 및 글루 쿠 론산과의 결합에 기인한다. 이 병리는 상 염색체 우성 방식으로 유전됩니다. 환자의 혈액에서 간접 빌리루빈 농도가 증가했습니다.

    간에서의 glucuronidation 반응의 침범 - 직접 빌리루빈의 형성으로 인한 유전성 황달의 2 가지 유형이 있습니다.

    첫 번째 유형은 UDP- 글루 쿠로 닐 전이 효소가 완전히없는 것을 특징으로합니다. 이 질병은 상 염색체 열성 상 속에서 유전됩니다. UDP- 글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제의 유도제 인 페노바비탈 (phenobarbital)의 도입은 빌리루빈의 수준을 감소시키지 않습니다. 어린이는 빌리루빈 뇌증의 발달로 인해 조기 사망합니다.

    두 번째 유형은 UDP- 글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제의 활성 (결핍)의 감소를 특징으로하며, 간접 빌리루빈으로 인한 고 빌리루빈 혈증이 발생합니다. 황달은 페노바르비탈로 잘 치료할 수 있습니다.

    간 세포에서 담즙으로 형성된 빌리루빈 (bilirubing) 글루 쿠로 니드 (glucuronides)의 활성 수송의 파괴는 상 염색체 우성 (urosomal dominant) 방식으로 유전되는 황달의 특징이다. 직접 빌리루빈과 빌리루빈 뇨 (직접 빌리루빈은 소변으로 결정됨)로 인한 고 빌리루빈 혈증에 의해 나타납니다.

    신생아의 가족 성 고 빌리루빈 혈증은 모유에서 빌리루빈 (에스트로겐, 유리 지방산)의 결합 억제제의 존재와 관련이 있습니다. 아이의 혈청에서 발견 된 빌리루빈의 접합체의 모유 수유 억제제. 이러한 고 빌리루빈 혈증은 일과성이라고 불 렸습니다. 고 빌리루빈 혈증은 아기를 인공 먹이로 옮길 때 사라집니다. 비 치료 가능한 고 빌리루빈 혈증은 빌리루빈 뇌증 및 조기 사망의 발병을 초래합니다.

    간경변 황달

    고 빌리루빈 혈증의 원인은 빌리루빈의 형성이 증가하여 간을 배설 할 수있는 능력을 초과하거나 간 손상을 일으켜 담즙 속에 담즙이 정상적으로 분비되는 것입니다. 간 담즙 혈관이 막히면 고 빌리루빈 혈증이 또한 나타납니다.

    모든 경우에 혈액 내 빌리루빈 함량이 증가합니다. 특정 농도에 도달하면 조직으로 확산되어 황색으로 염색됩니다. 빌리루빈 침착으로 조직이 황변되면 황달이라고합니다. 임상 적으로 황달은 그렇지 않을 수도 있습니다.

    혈장 빌리루빈 농도가 표준의 상한치를 2.5 배 초과하지 않을 때까지 그 자체를 나타낸다. 50 μmol / l보다 높지는 않습니다.

    1. 용혈성 (간장) 황달

    간에서 글루 쿠로 니드를 형성하여 담즙으로 방출시키는 능력은 생리적 조건 하에서의 형성보다 3-4 배 더 높은 것으로 알려져있다. 용혈성 (간장) 황달은 적혈구의 강렬한 용혈 결과입니다. 이것은 빌리루빈이 과도하게 형성되어 간을 제거하는 능력을 초과하기 때문에 발생합니다. 용혈성 황달은 간 예비 용량이 고갈 될 때 발생합니다. 간장 황달의 주요 원인은 유전성 또는 후천성 용혈성 빈혈입니다. 패혈증 방사선 질환, 글루코오스 -6- 인산 탈수소 적혈구 TA-lassemiey, 호환 혈액형 수혈, 술폰 중독의 결핍에 의한 용혈성 빈혈에서 하루 적혈구로부터 방출 된 헤모글로빈의 양을 45 g까지 (6.25 g의 속도로) 할 수있다, 이는 빌리루빈의 형성을 상당히 증가시킨다. 용혈성 황달 환자에서 고 빌리루빈 혈증은 알부민 결합 비공 액 빌리루빈 (간접 빌리루빈)의 혈중 농도가 유의하게 증가 (103 - 171 μmol / L)되기 때문에 발생합니다. 간에서의 교육과 다량의 빌리루빈 (bilirubing) 글루 쿠로 니드 (직접 빌리루빈)가 장 내로 들어가면 배설물과 소변이있는 우로 비 리노 겐의 형성과 배설이 증가하게됩니다 (그림 13-16).

    용혈성 황달의 주요 징후 중 하나는 혈액에서 비 공액 (간접) 빌리루빈의 증가입니다. 이로 인해 기계적 (간장) 및 간세포 (간장) 황색과 쉽게 구별 할 수 있습니다.

    비 접합 된 빌리루빈은 독성이 있습니다. 소수성의 친 유성 비공 액 빌리루빈은 막의 지질에 쉽게 용해되고 미토콘드리아에 침투하여 호흡과 산화 인산화를 분리하고 단백질 합성, 세포막과 세포 기관을 통한 칼륨 이온의 흐름을 방해합니다. 이것은 CNS 상태에 악영향을 미쳐 환자의 특징적인 신경 증상을 유발합니다.

    신생아에서 용혈성 황달의 일반적인 유형은 "생리 황달"로, 아이의 생애 첫날 관찰되었습니다. 혈액 내 간접 빌리루빈의 농도가 증가하는 이유는 용혈 촉진과 직접 빌리루빈의 흡수, 접합 및 분비를 담당하는 단백질 및 간 효소의 기능 부족 때문입니다. 신생아에서는 UDP- 글루 쿠로 닐 트랜스퍼 라제의 활성이 감소 될뿐만 아니라, UDP- 글루 쿠로 네이트의 접합 반응의 두 번째 기질의 합성이 충분히 활발하게 일어나지 않는다.

    UDP-glucuronyltransferase는 유도 성 효소로 알려져있다 (12 절 참조). 생리 황달을 앓고있는 신생아에게는 약물 페노바르비탈이 주입되며, 유도 작용은 12 절에서 설명합니다.

    "생리 황달"의 불쾌한 합병증 중 하나는 빌리루빈 뇌증입니다. 비공유 빌리루빈의 농도가 340 μmol / l를 초과하면 혈액 뇌 장벽을 통과하여 손상을 입습니다.

    2. 간세포 (간장) 황달

    간세포 (간장) 황달은 예를 들어 급성 바이러스 감염, 만성 독성 간염과 같은 간세포 및 담즙 모세 혈관의 손상에 의해 유발됩니다.

    혈액에서 빌리루빈의 농도가 증가하는 이유는 간세포의 일부가 패혈증과 괴사가되기 때문입니다. 빌리루빈 지연 적절 농도 구배에 대해 셀의 담즙 공액 (직접) 빌리루빈 번역 다양한 생화학 적 및 생리 학적 과정을 수행하는 특정의 능력을 잃게 영향 간세포 대사의 신속한 감쇠를 용이 간에서 발생한다. 간세포 황달의 특징은 영향을받는 간세포에서 일반적으로 우세한 diglucuronides bilirubin 대신에 형성된다.

    도 7 13-16. Bilirubin-urobilinigenov는 용혈성 황달과 함께 순환합니다. 1 - H 이화는 증가 속도로 움직이고 있습니다. 2 - 혈액 내 간접 빌리루빈 농도가 약 10 배 증가. 3 - 알부민은 빌리루빈 - 알부민 복합체에서 방출된다; 4 - glucuronidation 반응의 활성은 증가하지만 빌리루빈 형성 속도보다 낮다. 담즙에있는 빌리루빈의 5 - 분비는 증가했다; 6,7,10 - 대변과 소변에서 urobilinogen의 함량이 증가하면 색이 강해집니다. 우로 빌리 노겐은 장에서 혈액으로 흡수되고 (8) 간문맥을 통해 다시 간으로 들어갑니다 (9).

    주로 모노 글루 쿠로 니드이다 (그림 13-17).

    간 실질의 파괴로 인해 형성되는 직접 빌리루빈은 부분적으로 전신 순환계에있게되어 황달로 이어진다. 담즙 배설도 손상됩니다. 소장의 빌리루빈 (Bilirubin)은 정상보다 적게 나타납니다.

    간세포 황달에서 총 빌리루빈과 그 분획 (비 접합 (간접) 및 접합 (직접)) 모두의 혈액 내 농도가 증가합니다.

    글루 쿠로 니드가 더 적게 창자에 들어가기 때문에, 생산 된 유비로 리노 겐의 양도 감소합니다. 따라서, 대장 저 혈량, 즉 덜 색깔. 소변은 우로 빌린뿐만 아니라 물에 잘 녹고 소변으로 배설 된 빌리루빈 (bilirubin)이 존재하기 때문에 색이 강합니다.

    3. 기계적 또는 폐쇄성 (간장) 황달

    기계적 또는 폐쇄성 (간내) 황달이

    도 7 13-17. 간세포 황달을 동반 한 빌리루빈 - 우로 빌리 노겐 노브주기의 위반. 간에서 빌리루빈 글루 쿠로 니드 화 반응 (4)의 속도가 감소되므로 간접 빌리루빈의 농도가 혈액에서 증가합니다. 간 실질의 침범으로 간에서 형성된 빌리루빈 루 쿠로 니드 (bilirubinglucuronide)의 일부가 혈류에 들어가고 (12) 소변 (10)이 체내에서 제거됩니다. Urobilins 및 bilirubing glucuronides는 환자의 소변에 존재합니다. 나머지 숫자는 그림에서 빌리루빈 대사의 단계에 해당합니다. 13-16.

    십이지장의 담즙 배설. 이것은 만성 염증이나 담관 협착 수술 (도. 13 ~ 18)와 담석, 종양, 췌장, 담낭, 간, 십이지장, 췌장 등 담관의 차단에 의해 야기 될 수있다.

    총 담관이 완전히 막히면 간세포가 계속해서 생성 되기는하지만 담즙 조성에 포함 된 공액 빌리루빈은 장으로 들어 가지 않습니다. 빌리루빈은 장에 들어 가지 않기 때문에 소변과 대변에 우로 빌리 노겐의 이화 생성물이 없습니다. 변색 변색. 빌리루빈 배설의 정상적인 경로가 차단되기 때문에 혈액으로의 누출이 일어나 환자의 혈액에서 복합 빌리루빈의 농도가 증가합니다. 수용성 빌리루빈은 소변에서 배설되어 풍부한 주황색 갈색을.니다.

    도 7 13-18. 폐색 성 황달을 동반 한 빌리루빈 - 우로 빌리 노겐 노브주기의 위반. 담낭이 막혀서 글루 쿠로 니드가 담즙으로 분비되지 않습니다 (5). 내장에 빌리루빈 (bilirubin)이 없으면 변의 변색이 일어납니다 (6). 신장에 의해 소변으로 배설되는 수용성 빌리루브과립 (10). 소변에는 우로 빌린이 없습니다. 간에서 형성된 글루 쿠로 니드 (bilirubing glucuronide)는 혈류로 들어가고 (12), 결과적으로 직접 빌리루빈의 함량이 증가합니다. 나머지 숫자는 그림에서 빌리루빈 대사의 단계에 해당합니다. 13-16.

    B. 황달의 감별 진단

    황달을 진단 할 때 실제적으로 어떤 종류의 황달도 "순수한"형태로 기록하는 것은 드뭅니다. 한 유형 또는 다른 유형의보다 일반적인 조합. 따라서, 간질 빌리루빈 농도의 증가와 함께 심한 용혈성 황달에서, 간을 포함하여 다양한 장기가 필연적으로 고통을 겪고, 이는 실질 신장의 요소를 도입 할 수있다. 혈액과 소변에서 직접 빌리루빈 증가. 차례대로, parenchymal 황달은, 원칙적으로 기계 요소를 포함합니다. 예를 들어 췌장의 암에 대한 간과 (기계적) 황달에서는 암 중독의 결과로 증가 된 용혈이 필연적이며, 결과적으로 직접 및 간접 빌리루빈 모두의 혈액 증가가 불가피합니다.

    따라서 고 빌리루빈 혈증은 결합 된 빌리루빈과 유리 빌리루빈 모두 과다하게 발생하기 때문일 수 있습니다. 농도 측정

    황달 진단시 별도로 필요합니다. 혈장 빌리루빈 농도

    주요 증상이 피부의 icteric staining 인 일부 유전병은 유전됩니다. 예를 들어 상 염색체 우성 유형에 의해 전염되는 드문 길버트 증후군.

    돌 형성이나 종양학으로 인한 담즙의 유출을 위반하여 발생하는 기계식 황달은 다른 사람들에게는 위험하지 않습니다.

    가끔 질문이 생깁니다 : 한 번 사람이 황달을 가졌다면 혈액을 기증하는 것이 가능합니까? 이제 우리는 황달의 기원이 다르다는 것을 알고 있습니다. 따라서 혈액을 기증하는 것은 감염증 원인으로 받아 들일 수 없습니다. 그러나 황달의 원인이 명확하게 밝혀지지 않았다면 (아무런 보조 서류도 없다), 혈액도 기증 할 수 없습니다.

    증상 및 진단

    성인의 주요 증상은 피부, 공막 및 점막의 황색이 나타나는 것입니다. 첫째, 황달의 징후가 부드러운 입천장과 공막에 나타나고 점차적으로, 때로는 갑자기 피부 얼룩이 나타납니다. 소변이 어두워지고 변색이 변합니다. 실험실 검사의 변화가 기록됩니다.

    황달의 차별 진단은 질병의 올바른 해석을 위해 매우 중요합니다.

    우리는이 질병의 가장 일반적인 유형을 나열합니다.

    용혈성 황달

    피부의 적당한 레몬 - 노랑색과 다릅니다. 가려움증은 발생하지 않습니다. 수반되는 빈혈로 인한 창백이 발생할 수 있습니다. 간장의 크기는 보통 정상이거나 약간 증가하며, 비장 비대증의 중증도는 보통이거나 중대합니다. 소변에서 urobilinogen과 stercobilinogen의 수치가 높아져 어두운 색이 나타납니다. 대변에서는 강렬한 색을 나타내는 sterterobilin 함량이 증가합니다. 망상 적혈구가있는 빈혈이 혈액에서 진단되고 혈청의 철분 수치가 상승합니다. 빌리루빈의 농도는 간접적 인 비율로 인해 증가합니다. 일반적으로 다른 생화학 적 매개 변수는 정상적으로 유지됩니다.

    실질 위 황달

    그것은 사프란 노란색 채색 있습니다. 비처방 가려움증이 동반 될 수 있습니다. 소변이 어두워지면 대변이 줄어들고 대머리가 줄어들게됩니다. 간장에주의가 가면 거의 간통합니다. 비장과 림프절 병증이 증가하는 경우도 있고, 실질 위 황달은 두 분획으로 인해 혈중 빌리루빈 수치가 10 배 이상 증가하는 것이 특징입니다. 혈중 간세포 아미노 전이 효소의 활성, 특히 ALT와 알 돌라 제가 증가합니다.

    기계 황달

    이 유형은 지방 흡수 및 스테로이드 (지방) 배설물, hypovitaminosis, 특히 지방 용해성 비타민 (A, D, E), 황색 종의 형성을 포함한 증상 복합체를 의미합니다. 피부색은 황록색이며 진한 색소 침착 부위가 있으며 거의 ​​항상 피부 가려움증이 동반됩니다. 소변이 검게 변하고 대변이 변색됩니다. 또한, 대변 및 지방질의 변색 정도는 피부의 황반색의 강도의 정도와 직접적으로 관련이 있으며 담도의 막힌 양을 나타내는 지표입니다.

    체중 감량이 있습니다. 담즙 정체가 장기간 진행되는 기계 황달에는 뼈 조직의 병리 (자발적인 골절, 척추의 고통스러운 증후군), 출혈성 증상, 신경계 장애 및 시력 장기가 동반됩니다.

    이러한 모든 증상은 장내 비타민과 무기질의 흡수를 위반하여 발생하는 hypovitaminosis의 결과입니다.

    기계 황달은 담즙산, 콜레스테롤 수준의 증가, 빌리루빈의 접합 분율 증가를 특징으로합니다. 간장 transaminases의 활동, 특히 담즙 정체 - 알칼리성 인산 가수 분해 효소, 감마 - 글루 타밀 전이 효소 (GGT) 및 5- nucleotidase의 지표. 급성 폐쇄로 AST와 ALT의 활동 또한 여러 번 증가합니다. 소변에서 urobilinogen에 의해 결정되지 않습니다.

    다양한 종류의 황달에 대한 간략한 감별 진단이 표에 나와 있습니다.

    어떻게 용혈 (suprahepatic) 황달이 발생하고 진행됩니다

    Overhepatic (용혈성) 황달은 혈액에서 빌리루빈 수치가 급격히 증가하여 점막, 피부 및 안구 단백질이 더욱 황변합니다. 이 질환은 erythrocyte의 이상이 원인이며, erythrocyte의 부패가 많아서 빌리루빈 수치가 증가합니다. 따라서 간은 간장 색소를 가공하고 제거 할 시간이 없으며, 처음에는 담즙 관으로 침투 한 다음 장내로 침투하여 신체를 순환합니다. 대부분 자기 면역, 전염병, 중독의 배경에서 발생하며 유전적인 원인이있을 수 있습니다.

    질병이 어떻게 나타나는지

    용혈성 황달은 많은 병변에서 관찰되는 증상이 특징입니다.

    • 촉진 또는 초음파에 의해 검출 된 간 확대;
    • 식도의 정맥류;
    • 눈과 피부의 단백질을 황색으로 얼룩지게한다.
    • 늑골 아래 오른쪽에 날카로운 통증;
    • 대변과 소변의 변색과 구성;
    • 복부의 피부에 정맥 메쉬가 나타난다.

    용혈성 황달은이 종에서만 나타나는 증상 인 비장 확대 (비장 비대), 일반 창백의 배경에 대한 피부의 황변, 골수 내 적혈구 합성의 강화 된 과정에 의해 분화됩니다.

    특징적인 증상은 강렬한 색 대변입니다. 간은 많은 양의 빌리루빈에 대처할 수 없습니다. 빌리루빈은 적혈구의 활성 분해로 형성됩니다 (이 상태를 용혈성 위기라고합니다). 이 경우, 오한, 비장 부위의 통증 및 헤모글로빈 수치의 감소가 주요 증상에 추가 될 수 있습니다.

    의 주요 원인

    모든 종류의 황달은 독립적 인 질병이 아니지만 내부 장기의 활동에 변화 또는 장애가 있음을 나타냅니다. 그러므로 눈과 피부의 황변은 간염 (많은 사람들에게 이미 황달과 동의어가 됨)뿐 아니라 다른 질병들에서도 특징적입니다.

    suprahepatic 황달의 개발의 주요 원인은 최대 숫자로 무료 빌리루빈의 수준에 날카로운 점프입니다. 이 상태는 적혈구의 큰 파열을 일으 킵니다 (용혈).

    suprahepatic 황달의 pathogenesis 성인 :

    1. 감염 원인 - 패혈증, 말라리아.
    2. 면역. 황달은 항원에 대한 면역 체계의 과도한 민감성 때문에 발생합니다.
    3. 독성 - 납 중독, 페닐 히드라진, 수소 비소, 설파약, 또한 유독 한 뱀 물기 때문.
    4. 유전 적 원인 (혈색소 병증, 효소 병증). 용혈성 황달은 겸상 적혈구 빈혈, 지중해 혈증, 민코프 스키 - 차 퍼더 병 및 다른 사람들의 배경에서 발생합니다.

    유전성 용혈성 빈혈의 경우 적혈구 구조 이상이 비정상적인 지질과 막 단백질의 출현을 배경으로 관찰됩니다. 그들은 시각적으로 변화하고 온도, 압력의 변화에도 저항성이 낮습니다.

    진단 방법

    황색의 피부와 눈의 존재를 확인하기 위해 1 차 진단 (의사의 시각 검사)을 실시합니다. 또한, 다음과 같은 방법으로 확립 된 진단을 확인한다.

    1. 소변 및 혈액 종합 분석 (생화학 포함). 황달은 혈중 빌리루빈 (27-34 μM / L 이상), 망상 적혈구 증 (reticulocytosis), 빈혈증으로 진단됩니다.
    2. Coombs 반응 (항 글로불린 검사) 결과 적혈구에 대한 항체가 결정됩니다.
    3. 골수 펑크.
    4. 간장과 담관의 초음파.

    의료 실습에서 가장 쉽게 진단 할 수있는 suprahepatic 황달입니다. 이것은 피부의 황색이 레몬 색을 띠고, 피부 가려움증이없고, 빈혈이 있으며, 일반적인 황색의 배경에 대해 피부가 창백하다는 사실에 의해 설명됩니다. 간은 크게 확대되지 않고 크기가 정상적으로 유지되며 비장은 적당히 확대됩니다.

    urobilinogen, stercobilinogen의 농도가 크게 증가한다는 사실 때문에 소변은 매우 어둡다. 대변 ​​또한 강렬한 갈색을 띤다. 혈액 검사 결과 간접 빌리루빈 농도가 상승하는 반면 직접 빌리루빈 농도는 정상인 것으로 나타났습니다. 간 검사와 혈중 콜레스테롤 수치도 정상 범위 내에 머물러 있습니다.

    suprahepatic 황달의 치료

    질병 치료는 황달의 원인을 제거하는 것을 기본으로합니다. 이에 따라 다음과 같은 치료 방법이 적용됩니다.

    1. 황달이자가 면역 과정에 의해 유발되면 글루코 코르티코 스테로이드 (prednisone, dexamethasone) 및 면역 억제제의 투여가 지시됩니다.
    2. 혈액 성분 (세안 된 적혈구)의 수혈 (수혈)도 사용됩니다. 그들은 빌리루빈의 농도가 상당히 증가 할 때이 과정을 매우 드물게합니다. 수혈하는 동안 전혈 또는 개별 구성 요소 (혈소판, 적혈구)가 환자의 혈류로 옮겨집니다. 직접 수혈은 오늘날 거의 사용되지 않고 있습니다.
    3. 요점은 황달의 출현을 초래하는 기저 질환의 제거입니다.
    4. 췌장 절제 (비장 제거)는 적혈구의 생화학 적 결함으로 인한 심한 형태의 질병에 사용됩니다.
    5. 특별한식이 요법이 사용됩니다. 하루 최대 40 그램은 지방, 중성 지방의 섭취로 제한됩니다. 식이 요법과 병용하면 효소 (크론), 비타민 E, K, A 또는 복합 비타민제의 사용이 표시됩니다. 제품은 시리얼, 찐 야채, 저지방 유제품, 마른 생선과 고기, 낡은 빵, 젤리, 콤폿, 듀럼 밀의 파스타에 사용 가능합니다. 훈제 고기, 소금에 절인 양념, 튀김, 매운 절인 요리의 필수 거부.
    6. 이뇨제 (이뇨제), 콜로이드, 생리 식염수도 사용할 수 있습니다. 이 약들은 혈액을 정화하기 위해 섭취됩니다.
    7. 간 보호기 - 간을 회복시키는 약물 -은 복합 요법에도 사용됩니다. 간세포를 재생시키는 가장 흔한 필수 인지질은 기관의 기능을 회복시킵니다.

    초경과 황달의 치료는 병원에서 반드시 수행됩니다. 빌리루빈의 수준과 간 기능의 병리학 적 변화를 제 시간에 확인하기 위해서는 의료 감독하에 있어야합니다.

    치료는 질병의 원인과 전체 유기체의 손상 정도에 따라 처방됩니다. 수술 적 중재는 조직 손상 정도가 높을 때 극히 드물게 사용됩니다.

    용혈성 황달 치료를위한 전통적인 방법은 보조적이며 전통 의학의 수단과 함께 사용됩니다. 가장 인기있는 요리법은 우엉, 다시마, 밀크 엉겅퀴, 밤색 및 기타 허브를 토대로합니다. choleretic 대리인은 꽃과 민들레 뿌리, 당근, 오이, 셀러리, 파슬리의 신선한 주스를 사용했습니다. 전통적인 황달 치료 방법을 의사와 함께 조정해야합니다.

    치료 후 예후

    성인 환자 치료의 예후는 일반적으로 유리합니다. 질병은 신체의 중독에 의해 발생하는 경우 다음 혈액을 정화 후 증상이 거의 사라집니다. suprahepatic 황달의자가 면역 원인 들어, glucocorticosteroid 약물 치료는 좋은 효과를 보여줍니다.

    질병은 발달 초기 단계에서 치료가 시작될 때 가장 유리한 예후를 보입니다. suprahepatic 황달의 재발은 chollithiasis의 발달로 가능합니다. 따라서 치료의 중요한 부분 중 하나는 신진 대사의 교정,식이 및 다른 의사의 권고 준수입니다.

    황달의 주요 원인 제거, 영양 보정 및 간장 보호제 및 비타민 복합제 섭취로 용혈이 완전히 중단되고 적혈구의 파괴 및 혈중 빌리루빈 수치가 증가합니다. Gilbert 증후군에서는 황달이 질병으로 인해 건강에 위험을 초래하지 않으므로 치료가 필요하지 않습니다.

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