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무알콜 지방성 질환 : 질병의 단계, 임상 증상, 진단 및 치료


우리 시대의 비 알콜 성 지방간 질환 (NAFLD)은 가장 흔한 만성 병리에 속합니다. 그것은 또한 대사 증후군, 2 형 당뇨병 및 비만 징후 중 하나 일 수 있습니다.

질병의 기원과 단계

처음으로 "비 알콜 성 지방 간염"이라는 용어가 1980 년에 제안되었습니다. 간독성 복용량에서 알코올성 음료를 섭취하지 않은 환자의 간장 조제 연구에서 알콜 간 손상의 특징이 발견되었습니다.

NAFLD라는 용어에는 세 가지 연속 단계가 포함됩니다.

  • 무알콜 지방증 (지방성 간염);
  • 비 알콜 성 (대사성) 지방 간염 (NASH);
  • 간경변, NASH 진행의 결과로.

간세포 암으로의 비 알코올성 지방성 간염의 전이는 매우 드뭅니다.

문헌에 따르면,이 질병의 불리한 결과는 부재 또는 부적절한 치료에서 드물지 않습니다. 약 절반의 환자가 간경변증을 앓고 약 5 %의 경우 간세포 암종이 발생합니다.
간혹 비 알코올성 지방간 질환이 우연히 발견됩니다. 혈액의 생화학 적 분석 중에 간장 트랜스 아미나 제 활성의 증가 또는 복강의 초음파 검사의 변화가 감지됩니다.

문제의 긴급 성

인구 집단의 비 알콜 성 지방간 질환의 빈도는 잠재적 인 경과와 조기 진단의이 사실과 관련된 어려움 때문에 확실하지 않습니다. 그러나 최근 연구에 따르면이 질병은 지방증의 형태로 25 % 이상 (일부 지역 및 50 % 이상), 비 알코올성 지방성 간염 (최대 5 %)이 될 수 있습니다.

인슐린 저항성 (대사 증후군, 2 형 당뇨병, 비만, 이상 지질 혈증)이 동반되는 질환에서 간장의 특정 변화는 약 75 %의 경우와 95 %의 비만으로 발생합니다.

오늘날, 병적 인 비만 빈도의 증가가 전 세계 인구 특히 선진국에서 관찰됩니다. 저체온증, 건강에 해롭고 불균형 한 영양이 이것에 기여합니다. 그 결과 NAFLD 사례가 증가하고있다.

대사 증후군으로 진단받은 환자는이 병리의 발생 및 진행의 ​​위험이 가장 큽니다.

세계 보건기구 (WHO)에 따르면 세계 최초 사망 원인의 구조는 심혈관 질환입니다. NAFLD 환자는이 분야의 수많은 연구에서 입증 된 바와 같이 심장 및 혈관 질환의 위험이 증가합니다.

NAFLD의 가장 빈번한 사례는 40-60 세의 여성뿐만 아니라 인슐린 저항성이있는 환자, 특히 대사 증후군입니다. 그러나 다른 연령 카테고리에 부각이 있습니다. 어린이도 예외는 아닙니다.이 병리학은 모든 어린이의 약 3 %에서 진단되며, 비만 어린이의 질병 율은 55 %에 달합니다.

비 알콜 성 간세포와 신진 대사

NAFLD의 발병 기전은 아직 연구 중이지만 이미 결론이 내려졌습니다.이 중 하나의 역할은 인슐린 저항 현상입니다. 이 질병은 무엇이며 위험한 이유는 무엇입니까?

인슐린 저항성은 인슐린의 생물학적 효과에 대한 인체의 말초 조직 감도의 감소 (완전히 부재까지)를 특징으로하는 조건입니다.

췌장 (내인성) 또는 외부 (외인성)에 의한 합성 과정에서 그것은 어디서 오는 지 상관 없습니다. 그 결과 혈중 인슐린 농도가 증가합니다. 인슐린은 탄수화물 및 지질 대사에 직접적인 영향을 미치며 혈관 내피 세포에도 작용하는 것으로 알려져 있습니다.

인슐린 양이 장기간 증가함에 따라 다양한 대사 장애가 발생합니다. 결과적으로 제 2 형 당뇨병, 심혈관 질환 등이 발생할 수 있습니다.

인슐린 저항성의 원인은 완전히 이해되지 않았습니다. 과체중과 고혈압이 발생하는 경향이있는 사람들에서 인슐린에 대한 세포 수용체의 감수성이 빈번하게 개발되어왔다. 그 이유는 지방 조직이 대사 활동을 증가시키는 경향이 있기 때 문입니다. 예를 들어 체중이 정상보다 35-40 % 많으면 인슐린 감도가 40 % 감소합니다.

HOmeostasis Model Assessment (HOMA)에 의한 면역 저항 평가
실제 의학에서는 HOMA 지수가 사용됩니다 : 공복 혈당 (mmol / l) × 인슐린 (μED / ml) / 22.5. HOMA 지수가 1.64보다 높으면 인슐린 저항성이 사람에게서 진단됩니다.

인슐린에 대한 조직 저항성은 대사 증후군의 밑바탕이되며, 또한 내장 지방, 동맥성 고혈압, 지질, 탄수화물 및 푸린 신진 대사의 증가가 중요한 역할을합니다.

국제 당뇨병 연맹 (IDF)에 따르면 메타 볼릭 증후군 진단에 대한 명확한 기준이 있습니다. 복부 비만의 존재는 다음 조건 중 두 가지 조건과 함께 요구됩니다.

  • 중성 지방의 증가;
  • "좋은"콜레스테롤 - 고밀도 지단백질 (HDL)의 비율을 낮추는 것.
  • 동맥 고혈압의 발생;
  • 포도당 내성 장애 또는 II 형 당뇨병이 있습니다.

대사 증후군의 치료는 증상이 있으며, 또한 생활 습관과 영양을 재구성 할 필요가 있습니다. 주요 요점은 다음과 같습니다.

  • 체중 감소, 비만의 가능한 약물 치료;
  • 의무적 인 신체 활동, 육체적 인 활동에 대한 투쟁;
  • 고혈압 치료;
  • 내당능 장애 및 II 형 당뇨병 치료;
  • 지질 대사 장애 (이상 지단백질 혈증)의 교정.

인슐린 저항성은 대사 증후군을 특징 짓는 복합체 없이도 존재할 수 있습니다. 예를 들어,이 병리학자는 10 %의 사람들이 대사 장애를 가지지 않습니다.

인슐린 수용체의 감수성 감소로 인한 대사 장애의 증상 중 하나는 지질 대사 (이상 지질 혈증)의 위반입니다.
중성 지방은 간 조직에 축적되어 지방증을 유발합니다. 지방 침투의 정도는 축적 된 체지방을 가진 간세포의 백분율에 달려 있습니다 :

  1. 소프트 - 최대 30 %;
  2. 보통 - 30 ~ 60 %;
  3. 발음 - 60 % 이상.

간세포의 지방 함량은 정상 5 % 이하입니다.

이러한 질환의 원인을 제거하면 간세포에서 지방의 축적이 상당히 감소됩니다. 비만증은 가역적 인 과정입니다.

질병이 진행되면 지질 조직에서 유리 지방산이 유리됩니다. 이들 화합물은 다른 요인들과 함께 산화 스트레스의 발달에 기여하여 염증 현상 및 간세포 파괴를 유도합니다. steathepatitis로 steatosis의 전환이 있습니다.

NAFLD 징후는 대사 증후군의 임상 징후가없는 사람들에서도 발생할 수 있습니다. 이 경우 선도적 인 역할은 dysbiosis 현상 (장내 미생물의 질적 구성 위반)에 속합니다. 이 경우 매우 낮은 밀도의 "나쁜"지단백질 (VLDL)의 합성을 담당하는 화합물의 형성이 위배됩니다.
dysbiosis에서 발생하는 장 내 독소는 산화 스트레스의 또 다른 원인 일 수 있습니다.

임상 발현 및 진단

이 질병은 특히 지방증 단계에서 압도적으로 무증상입니다. 추가 진단 검색에 대한 추진력은 무작위로 간장 트랜스 아민라 아제의 상승 된 수준 또는 간장의 지방 변성 초음파 징후입니다. 또한, 이러한 검사는 종종 예방 목적이나 다른 질병에 대해 수행됩니다.

때로는 환자가 비 특이성에 대해 불평 할 수도 있습니다. 약점, 피로, 우울증의 불편 함. 오심, 구토, 가려움증, 심한 통증, icteric 증후군 및 문맥압 항진과 같은보다 구체적인 불만은 이미 진보 된 형태로 발견됩니다.

신중하게 환자의 병력을 수집해야합니다. 알코올 남용, 간 독성 약물의 통제되지 않는 섭취, 간염 바이러스 감염 및 간세포에 손상을 줄 수있는 다른 원인에 대해 환자에게 질문 할 필요가 있습니다.

검사를받는 동안 대부분의 환자에서 간장이 확대되고 일부에서는 비장이 유발됩니다.

실험실 시험

혈액에 대한 충분한 정보 생화학 검사. 분석 결과는 병적 인 과정에서 간 관련의 수준을 결정할 수 있습니다. 주요 생화학 지표 :

  • 간장 혈청 효소 (ALT, AST, ALP, GGT 및 다른 일부)의 활성 증가가 관찰됩니다. 검출 된 활동의 증가는 보통 3-5 회 이상 보통입니다. ALT / AST 지수는 일반적으로 2를 초과하지 않습니다.
  • 이상 지질 혈증의 증상 - "나쁜"지단백질 (VLDL 및 LDL)의 유행으로 트리글리세리드 및 콜레스테롤 수치가 증가했습니다.
  • 탄수화물 대사 - 내당능 장애 또는 제 2 형 당뇨병의 징후.
  • NAFLD의 진보 된 형태의 경우, 혈액 내 빌리루빈의 양이 증가하고, 단백질 대사의 장애 (예 : 알부민의 감소) 및 프로트롬빈 시간이 나타날 수 있습니다.

일부 환자의 경우 간질 성 전이 효소의 활동이 정상 범위이거나 병의 심각한 단계에서도 약간 증가한다는 것을 알아야합니다.

기악 검열

사용 된 초음파, 계산 또는 자기 공명 영상. 이 방법은 간 손상을 평가하고 간 비대를 확인하며 가능한 합병증 인 문맥 고혈압의 진단을 돕습니다.

간 찔림 생검은 지방 간염에서 지방증을 구별하고, 섬유증의 정도와 유병률을 평가하고, 질병 경과에 대한 예후를 돕습니다. 불행히도이 진단 방법은 여러 가지 이유로 항상 사용할 수있는 것은 아닙니다.

의무적 인 천자 생검의 적응증은 다음과 같습니다.

  1. 기원이 알려지지 않은 만성 세포질 분해의 발병 (46 세부터);
  2. 원인 불명의 만성 세포 용해와 대사 증후군의 징후의 병용

무 알코올성 간장은 어떻게 치료됩니까?

NAFLD의 약물 요법에 대한 특정 기준 및 기준은 없습니다.
검출 된 대사 장애의 교정이 이루어집니다. 다이어트를식이 요법으로 바꾸거나, 활동을 늘리거나, 스포츠 부하를 도입 할 필요가 있습니다. 이것은 과정의 발달이나 진행을 막는데 도움이됩니다.

그러한 환자의 약물 치료는 특히 간독성 효과가있는 약물 (코르티코 스테로이드, amiodarone, tamoxifen 및 기타 약물)을 사용하여 매우 조심스럽게 수행해야합니다. 그러므로 관련 질환의 치료에서 NAFLD의 존재를 고려할 필요가있다.

치료의 주요 방법

과체중 및 비만인 경우 체중을 줄이기 위해 영양을 교정해야합니다.
음식의 칼로리 함량은 초기 체중, 나이, 성별, 신체 활동 강도를 고려한 특별한 방법으로 계산됩니다.

체중 감량은 부드럽고 점차적으로 이루어져야합니다. 체중의 급격한 감소는 지방 세포의 활성 분열의 배경에 대해 간으로의 유리 지방산 침투로 인한 급성 무 알코올 스테로이드 간염의 발병을 유발할 수 있습니다. 어린이는 주당 600g, 어른은 1600g으로 안전합니다.

  • 일일 에너지 가치 (칼로리) 배급량 감소;
  • 다이어트에서 지방의 질량 분율을 제한 (최대 30 %);
  • 고도 불포화 지방산 함유 식품을 섭취하는 것;
  • 콜레스테롤이 풍부한 식품을 자른다.
  • 튀긴 음식의 배제;
  • 제 2 형 당뇨병 환자 또는 내당능 장애가있는 환자는 혈당 지수가 낮은 음식을 사용해야합니다.
  • 알코올 및 기타 나쁜 습관의 배제;
  • 천연 항산화 특성을 지닌 섬유질이 풍부한 음식물 섭취.

식이 권장 사항은 신체 활동을 보통 (3-4 회 / 30-40 분)으로 보충합니다. 에어로빅 운동이 선호됩니다.

마약

비 알코올성 간장 치료를 위해 병합 요법이 사용됩니다. 각 상황에 따라 치료 방법이 다를 수 있습니다. 약물 카테고리의 주 목록 :

  • 인슐린에 대한 수용체 감수성을 증가시키는 약물 : biguanides (metformin) 및 thiazolidinediones (rosiglitazone, pioglitazone). 인슐린 저항성 환자에게 긍정적 인 효과가 있습니다. 그러나, NAFLD 치료를 위해 이들 약물을 광범위하게 사용하기위한 연구가 아직 진행 중이다.
  • 지질 저하제. 피 브레이트와 스타틴의 두 하위 그룹으로 나뉘어져 있습니다. 다른 수단으로 치료할 수없는 지질 대사 장애가있는 사람에게 임명 됨.
  • 산화 방지제와 간 보호기. 이 제품 군은 토코페롤 아세테이트, N- 아세틸 시스테인, 베타 인, 실비 닌 등을 포함합니다. NAFLD의 진행에서 산화 스트레스의 중요한 역할을 감안할 때 항산화 물질을 사용하면 긍정적 인 결과를 얻을 수 있습니다. 산화 방지제와 간 보호기의 조합은 소화 불량의 출현을 감소시키고 간에서의 병리학 적 변화의 후퇴를 선호한다는 증거가 있습니다.

미생물 복원

창자와 정상적인 미생물 증식의 회복에 특별한주의가 기울입니다. NAFLD 발병의 병리학 적 연쇄에서 장 dysbiosis에서 박테리아 hepatoendotoxins의 중요한 역할을 고려하여, 장의 microflora의 수정이 권장됩니다. 이를 위해 대부분의 경우 probiotics가 사용됩니다. dysbiosis 용 항균제 및 방부제는 매우 엄격한 적응증으로 사용됩니다.

수반되는 질병과 증후군의 치료를 권장합니다. 그러한 환자의 임상 적 관찰에는 생화학 및 대사 매개 변수의 수준, 6 개월에 한 번 인체 측정법, 1 년에 한 번 복부 장기 초음파 검사가 포함됩니다.
설문 조사에 따르면, 필요하다면 치료가 교정됩니다.

결론적으로, NAFLD의 치료와 예방에 대한 최적의 접근법을 개발하기위한 연구가 여전히 수행되고 있다고 말해야한다. 간 손상을 일으킬 수있는 모든 위험 요소를 고려하고 이러한 증상을 최소화 할 수있는 모든 조치를 취해야합니다.

비 알콜 성 지방간 질환

비 알콜 성 지방간 질환 (NAFLD 또는 NAFLD로 약칭 함)은 간세포에 지방이 축적되고 그 다음 염증과 파괴가 동반되는 질환입니다. 이것은 대사 장애의 배경에 대해 발생하는 담즙 시스템의 가장 흔한 만성 병리학 중 하나이며, 치료가없는 경우에는 간경화 및 기능적 간 기능 상실로 복잡합니다. 질병의 위험한 결과를 방지하기 위해서는 적절한시기 적절한 진단과 유능한 복잡한 치료의 조건에서만 가능합니다.

이유

NAFLD (그렇지 않으면 간 지방증, 지방 간염증)은 알코올성 간장의 특징 인 증상을 동반하지만 기관 손상의 원인은 알코올 남용이 아닙니다.

이 질병의 발병 메커니즘은 완전히 이해되지는 않았지만 의사들은 주요한 자극 요인 중 하나가 다음과 같다고 결론지었습니다.

  • 인슐린 저항성 (인슐린의 영향에 대한 감수성의 감소 또는 완전한 결핍);
  • 2 형 당뇨병;
  • 비만;
  • 대사 증후군 (동맥 고혈압 또는 당뇨병, 고 콜레스테롤 및 이상 지질 혈증과 조합 된 비만 - 지질 대사의 위반).

인슐린은 탄수화물과 지방 대사에 관여합니다. 인슐린 내성이 혈액 내의 인슐린 함량을 증가 시키면 대사 과정이 손상됩니다. 결과는 제 2 형 당뇨병, 심혈관 병리, 대사 증후군의 발달입니다.

지방성 간염의 경우, 대사 장애로 인해 간은 들어오는 지방을 축적 할뿐만 아니라 그 자체가 집중적으로 합성하기 시작합니다.

이러한 요인들 이외에 다음과 같은 것들이 비 알콜 성 간염의 발전을 유발할 수 있습니다.

  • 이전에 체중 감소 (위 문합 또는 위식 형성)를 목표로 한 수술;
  • 특정 약물 (메토트렉세이트, 타목시펜, 아미오다론, 뉴 클레오 사이드 유사체 및 기타 간독성 약물)의 장기간 사용;
  • 지속적인 영양 실조, 급격한 체중 감소;
  • Wilson-Konovalov disease (구리 대사의 선천성 장애로 중추 신경계 및 내부 장기의 심각한 질병을 일으킴);
  • 독소 (석유 제품, 인)를 물리 치십시오.

도 및 단계

정상에서 간세포 (간세포)의 지방 함량은 5 %를 넘지 않아야합니다. 정상과의 편차 정도에 따라 3 도의 지방 간증이 있습니다.

이 검사를 받아 간 문제가 있는지 확인하십시오.

  • 가벼운 (지방 함량 30 %까지);
  • 보통 (30-60 %);
  • 발음 (60 % 이상).

간세포에 지방 축적 물이 많이 축적되면 지질 조직에서 유리 지방산이 방출되어 염증이 유발되고 세포가 파괴됩니다.

질병의 연속적인 3 단계가 있습니다 :

  1. 지방증 (지방성 간염).
  2. 대사성 지방 간염.
  3. 간경변, 스테로이드 간염 합병증.

지방증

비 알콜 성 지방간 질환의 첫 번째 단계는 불포화 지방산 (트리글리 세라이드)과 포화 지방산 (유리 지방산)의 함량 증가입니다. 동시에, 간에서 지방의 이동이 느려지고 장기의 조직에 축적이 시작됩니다. 지질 산화 반응은 간세포를 파괴하는 자유 라디칼의 형성으로 시작됩니다.

지방증의 단계는 느린 과정이 특징이며 수개월 또는 수년간 지속될 수 있으며 간 기능의 기본 기능을 침범하지 않습니다.

대사성 지방 간염

지방 조직의 퇴행은 염증 과정의 발달, 지질 분해 과정의 억제 및 축적의 지속으로 이어진다. 대사 장애는 간세포의 죽음을 수반한다.

간은 재생 능력이 높으므로 초기 단계에서 죽은 세포는 건강한 세포로 대체됩니다. 그러나 병리학 적 과정의 속도는 유기체의 보상 능력을 초과하므로 시간이 지남에 따라 간 비대가 진행되고 (간장의 병리학 적 확대) 괴사 성 초점이 나타난다.

간경변증

늦은 발견과 치료가없는 상태에서 스테로이드 간염은 마지막 단계로 넘어 가고 간경변증이 발생합니다. 간 실질 조직이 결합 조직 요소로 돌이킬 수 없게 대체됩니다.

증상

지방증의 단계에서이 병은 거의 무증상입니다. 따라서 주요 위험군 (II 형 당뇨병 및 비만으로 고통받는 사람)의 사람들은 정기적 인 간 초음파 검사를받는 것이 좋습니다.

병리학 적 과정이 악화됨에 따라 환자는 다음과 같은 비 특이 증상을 나타냅니다 :

  • 오른쪽 hypochondrium에 불편 함과 쓰림;
  • 피로 증가;
  • 약점과 불쾌감.

심한 통증, 피부 황변, 메스꺼움 및 구토가이 병의 더 진행된 단계에서 발생합니다.

간 실질 조직은 신경 종말을 포함하지 않으므로 통증 증후군은 신체의 캡슐이 염증과 간 비대의 배경에 맞춰 스트레칭되는 증기 성 스테증 증의 단계에서만 발생합니다.

지방 간염이 간 경화증으로 전환되면 문맥 고혈압이 발생하고 (간 혈관의 압력이 증가 함) 간 기능 부전이 진행되어 장기 부전이 진행됩니다.

다양한 합병증이 발생합니다.

  • 복수 (복강 내 유체 축적);
  • 비장 비대 (비장의 확대);
  • 빈혈, 백혈구 감소증, 혈소판 감소증;
  • 내분비 장애 (여성형 유방, 고환 위축);
  • 피부의 패배 (황달, 손바닥의 홍반, 피부의 거미 정맥 및 기타);
  • 간장 뇌증 (장기 기능의 저하로 인해 간에서 중화되지 않는 독소에 의한 뇌 손상).

진단

정확한 진단을 위해 환자의 불만, 검사 및기구 검사의 검사 및 분석이 수행됩니다.

주요 실험실 진단 방법은 다음을 나타내는 생화학 적 혈액 검사입니다.

  • 증가 된 간 효소;
  • 이상 지질 혈증 - "나쁜"지질 단백질이 우세한 트리글리세리드와 콜레스테롤 증가;
  • 탄수화물 대사 장애 - 내당능 장애 또는 II 형 당뇨병;
  • 증가 된 수준의 빌리루빈, 손상된 단백질 대사의 징후 - 낮은 알부민 수치, 프로트롬빈 시간의 감소 (병의 진행 단계에서).

주요 도구 진단 방법은 다음과 같습니다.

  • 초음파 검사;
  • 컴퓨터 단층 촬영;
  • 자기 공명 영상.

필요한 경우 생검을 시행합니다 (간 조직 샘플링 및 선택한 재료의 형태 학적 연구). 생검은 지방증과 지방 간염의 단계를 구별하여 섬유증의 정도와 유병률을 평가합니다. 생검은 다소 고통 스럽기 때문에 적응증에 따라 시행됩니다.

치료

질병의 치료는 보수적으로 수행됩니다. 약물 사용 외에도 NAFLD의 성공적인 치료를위한 전제 조건은 다이어트, 정상화 및 체중 조절, 신체 활동입니다.

의약품

비 알콜 성 지방간 질환의 약물 치료는 기관의 구조적 및 기능적 상태를 개선하고 실질을 섬유질 결합 조직으로 대체하는 과정을 늦추는 것을 목표로합니다.

보통 환자는 처방됩니다 :

  • Thiazolidones (Pioglizaton, Troglizaton) - 인슐린에 대한 세포의 감수성을 높이고, 포도당 분해 과정을 활성화하고, 간, 지방 조직, 근육에서의 생산을 감소시킵니다.
  • 혈당 강하제 (Metformin) - 저탄수화물식이 요법과 함께 혈중 당 함량을 낮추고 신체 활동은 저혈당 발생을 유발할 수 있으므로주의해서 사용해야합니다.
  • cytoprotectors (Ursosan 및 기타 수단을 기반으로 ursodeoxycholic 산성) - 발음 간장 보호 효과, 간 세포의 재생 과정을 활성화, 부정적 영향으로부터 보호, 또한 발음 choleretic 효과 및 담석 질환의 발전을 방지;
  • 혈액 순환 증진제 (Pentoxifylline, Trental) - 혈액 순환과 산화 환원 작용을 활성화시켜 지질 분해를 자극합니다.
  • 항 고지 질 혈증 약물 또는 피 브레이트 (Gemfibrozil, Clofibrate, Fenofibrate) - 혈장의 유기 지방 수준을 낮추고 (분해 과정을 활성화하고 축적을 방지 함) 올바른 이상 지질 혈증;
  • 비타민 E - 지용성 비타민은 간세포에 축적되어 간세포의 대사 과정을 정상화하고 부정적인 외부 영향으로부터 보호합니다.
  • 위장관 리파아제 저해제 (Orlistat) - 비만을 치료하고, 체중을 보정하고, 과체중 인 사람들에게 체중을 유지시키는 데 사용됩니다.

다이어트

NAFLD가 치료식이 요법 번호 5를 사용함을 나타낼 때. 영양에 관해 환자에게 주요 권장 사항은 다음과 같습니다.

  • 분만을 하루에 6-7 회 먹고, 마지막 식사는 취침 전 3-4 시간에 실시해야합니다.
  • 음식은 열의 형태로만 섭취되고 뜨겁지 않고 차가운 것이 아닙니다.
  • 지방 섭취량을 적당히 줄이십시오 (식단의 질량 분율은 30 %를 넘지 않아야합니다). 탄수화물 (채소와 과일은 탄수화물의 주요 공급원으로 남아 있어야합니다).
  • 소금 섭취를 줄인다.
  • 튀김의 소비를 제거하십시오, 모든 접시는 삶고, 찌고, 구워 지거나 조림되어야한다;
  • 증가 된 가스 형성을 일으키는 제품을 거절하십시오 (거친 섬유, 탄산 음료).
  • 필요한 경우 그룹 B의 비타민이 높은 음식을 섭취하십시오.
  • 하루에 2 ~ 2.5 리터의 물을 마셔야합니다 (이것은 소비 된 물, 주스, 과일 음료, 국물의 총량입니다).

식단에서 동물과 식물성 지방의 최적 비율은 7 : 3이지만 일일 섭취량은 80-90g을 초과해서는 안됩니다.

신체 활동

각 경우의 신체 활동 유형은 환자의 상태, 관련 질환의 유무에 따라 개별적으로 결정되며, 모든 환자에게 일반적인 규칙을 따라야합니다. 수업 횟수는 일주일에 적어도 3-4 회이며 한 세션의 지속 시간은 30-40 분입니다.

가장 효과적인 것은 젖산 역치를 초과하는 하중, 즉 근육이 젖산을 생성하지 않고 통증을 경험하지 않는 부하입니다.

민간 요법

비 알콜 성 지방간 질환, 블랙 베리 육수, 바다 갈매 나무속, 산 애쉬가 유용합니다. 그들은 비타민 E가 풍부하여 간 보호 효과가 있습니다. 이 기금의 효과를 높이면 비타민 C (감귤류, 키위)와 A (당근) 함량이 높은 제품을 얻을 수 있습니다. 지용성 비타민 E는 버터, 해산물, 올리브 오일, 콩과 식물, 견과류에 들어있는 천연 지방으로 더 잘 흡수됩니다.

약용 식물에서 추출물, 주입물 및 차를 사용하는 것이 좋습니다.

무알콜 지방성 질환은 진전 된 단계에서 장기 조직의 파괴, 간 기능 부전, 간경변의 진행으로 이르는 심각한 질병입니다. 그러나 초기 단계에서 뚱뚱한 중생은 되돌릴 수있는 과정입니다. 또한 위반 원인을 제거하면 간 조직의 지질 비율이 크게 감소합니다.

완전하게 질병을 제거하면 적시에 진단과 유능한 치료, 체중 교정을받을 수 있습니다. 당신이 건강한 활동적인 생활 방식을 인도하고, 바로 먹고, 진단 받고, 적시에 다른 질병을 치료한다면, 지방 질환의 발병을 피할 수 있습니다.

무알콜 지방성 질병 (NAFLD)

비 알콜 성 지방간 질환은 인체 건강에 심각한 위협이되고 있습니다. Gastro-hepatocenter EXPERT의 의사는 지방 간 질환 치료 전문가입니다. 치료 선택, 영양사와의 권고 조정, 라이프 스타일 변화 및 영양 교정에 대한 개별적인 접근법 개발 등 신중한 치료 방법을 제공합니다.

NAFLD 란 무엇입니까?

비 알콜 성 지방간 질환 (NAFLD)은 간세포에 지방이 축적되는 것을 특징으로합니다. 이것은 hepatology에서 가장 흔하고 복잡한 질병 중 하나입니다. NAFLD는 삶의 질을 저하시키고 장애인 인구를 증가 시키며 사망자를 증가시킵니다.

비 알콜 성 지방간 질환의 개념은 장기의 여러 가지 구조적 변화를 결합합니다. 지방 스테이 증 (간세포에서의 과도한 지방), 비 알콜 성 지방 간염 (NASH) - 지방 축적과 간, 염증 및 섬유화와 더불어 간경화의 염증 반응을 동반하는 질병입니다.

개발의 원인

일반적으로, NAFLD의 발달은 인슐린 내성 증후군 (인슐린의 하나 이상의 영향에 대한 생물학적 반응의 감소)의 결과이다.

예외 사항은 다음과 같습니다.

  • (아미오다론, 글루코 코르티코이드, 합성 에스트로겐, 딜 티아 젬, 니페디핀, 메토트렉세이트, 타목시펜, 말레 산 퍼 헥실 렌, 코카인, 아스피린)
  • 섭식 장애 (완전 비경 구 (정맥 내) 음식, 금식, 빠른 체중 감소, 저 단백질식이 요법)
  • 외과 적 개입
  • 신진 대사 인자
  • 독소 (유기 용제, 인, 유독 버섯)
  • 장 질환 (손상된 흡수 증후군, 염증성 질환, 창자의 dysbiosis).

위험 그룹

대사 증후군 (MS) 환자에서 NAFLD 발병 위험이 높습니다. 이들은 II 형 당뇨병 환자로 혈중 중성 지방 수치와 비만도가 높습니다. 다양한 연구 결과에 따르면 제 2 형 당뇨병 및 비만 환자의 NAFLD 빈도는 70 ~ 100 %이다. 제 2 형 당뇨병과 비만의 병합 요법이있는 경우 NAFLD 발병의 위험이 증가합니다. 따라서 제 2 형 당뇨병과 비만으로 간 지방증이 환자의 100 %에서 발견되고 지방 간염이 50 %에서 발견되며 간경변증조차도 19 %에서 발견됩니다.

NAFLD가 더 자주 탐지됩니다.

  • 40 ~ 60 세
  • (53-85 %).

NAFLD 발달의 위험 인자

  1. 균형 잡힌 식단, 지방, 튀긴 음식, 과자, 카페인, 니코틴, 알코올 남용
  2. 만성 스트레스
  3. 비만, 높은 콜레스테롤 및 중성 지방의 혈액
  4. 유전 적 요인
  5. 수반되는 병리학 (II 형 당뇨병, 심혈 관계 질환, 호르몬 및 대사 장애).

인구 중 NAFLD는 40 %이며 NASH의 빈도는 2 ~ 4 %입니다. 2007 년 NAFLD 연구 집단에 속한 환자 중 발생률이 27 %, 2015 년에 37.3 % 인 러시아 연방에서 연구가 수행되었다.

증상

일반적으로 잠재 성 (무증상) 경로는 NAFLD의 특징입니다. 흔히 간암의 우발적 인 초음파 또는 혈액의 생화학 분석에 의해 질병이 감지됩니다.

NAFLD의 가장 흔한 증상은 다음과 같습니다.

  • 약점, 졸음, 성능 저하, 피로
  • 오른쪽 hypochondrium에서 무거움의 느낌
  • 혈관 "별", "물방울".

간경변에 이르는 지방 간 질환에 대해서는 다음과 같이 말하고 있습니다.

  • 소양증
  • 메스꺼움
  • 의자 위반
  • 피부 및 점막의 황달 발달
  • 복부 질량 증가
  • 출혈
  • 인지 능력이 손상되었다.

매우 자주, 사람은 약점, 졸음, 오른쪽 hypochondrium의 무거움, 130 / 80 mm Hg까지 압력 증가의 불만과 함께 의사를 찾습니다. 이상이지만 항상 완전한 응답과 치료를받는 것은 아닙니다.

당신이 비만, 당뇨병, 증가 된 간 효소, 빌리루빈, 증가 된 콜레스테롤, 크고 지방간과 같은 단어에 익숙하다면 간 질환에 대한 전문가와상의하십시오.

진단

각 환자의 진단과 치료에는 개별적인 접근법과 조건의 목표 모니터링이 있어야한다는 것을 기억하는 것이 중요합니다. 그러나 첫째로 상세한 조사와 전문의의 객관적인 검사가 있습니다.

일련의 실험 및 도구 연구가 필요합니다. 가장 유익한 연구는 간 초음파 초음파 검사입니다. 생화학 적 혈액 검사에서 간장 전문의는 간 특이 적 지표 (간 효소의 수준, 신진 대사 지표 및 기타 중요한 마커)에주의를 기울입니다. 많은 질병에는 비슷한 증상이 있기 때문에 바이러스 성,자가 면역 및 유전성 간 질환을 배제하는 것이 중요합니다.

간 질환이 있다는 것을 알고 있거나 제안했다면, 기다리지 말고, 예후를 악화시키지 말고 전문의에게 연락하십시오. 이 경우에만 삶의 질을 향상시키고, 장애를 피하고, 합병증의 발생과 진행을 피할 수 있습니다.

"간 - 두 번째 심장"프로그램은 1 차 심사에 적합합니다.

무 알코올 지방간 질환 치료

치료 방법은 포괄적이어야합니다. 우선, 라이프 스타일 변화와 체중 감소에주의를 기울여야합니다 (신체 활동을 올바르게 늘리고 영양 상태를 조정하십시오). 이러한 조치는 지방간 질환의 경과에 긍정적 영향을 줄뿐만 아니라 간 지방증의 정도를 감소시킵니다.

약물 요법은 다음을 목표로합니다.

  • 대사 조절 (대사 증후군) 및 합병증
  • 산화 스트레스 처리
  • 간 섬유화의 예방 및 치료
  • 장 microbiota의 복원.

귀하의 문제에 대한 전문가의 개별적인 접근으로 질병 진행 감소, 간경화 위험 감소, 당뇨병, 심장 발작, 뇌졸중 (특히 유전에 부담이 있다면), 간 지방 감소, 그리고 가장 중요한 것은 품질과 수명의 향상입니다.

예측

NAFLD 환자는 사망 위험이 높습니다. 치료 없이는 간 손상이 계속 진행됩니다. 지방간 질환의 주요 사망 원인 :

  1. 심혈관 사고의 발달
  2. 간부전
  3. 간세포 암 (간암).

연구 결과에 따르면 지방 간염 환자의 초기 검사에서 30-40 %의 환자에서 섬유증이 나타나고 10-15 %의 환자에서 간경변증이 나타납니다. 섬유화와 간경변의 후속 발달과 함께 지방 간염의 진행이 환자의 50 % 이상에서 나타났습니다.

NAFLD 환자의 예후는 합병증, 우선 비만, 제 2 형 당뇨병, 혈중 지질 증가, 동맥성 고혈압 및 신진 대사 장애의 적절한 교정 등의 요인에 의해 영향을받습니다. 대사 장애를 예방하고 예방하기위한 조기 치료는 NAFLD 환자의 예후를 유의하게 향상시킨다.

상태를 지속적으로 모니터링하는 조건에서 NAFLD는 양성 과정을 특징으로한다는 점에 유의해야합니다. 적절한 영양, 알코올 섭취 거부, 대사 장애, 신체 활동 교정은 일반적으로 NAFLD를 발병 할 위험을 줄여 주며이 질환으로 이미 고통 받고있는 사람들의 상태를 개선시킵니다.

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NAFLD 란 무엇입니까 - 증상, 진단, 요인, 위험

NAFLD 무엇입니까? 비 알콜 성 지방간 질환 (NAFLD)은 현재의 문제입니다! 문제의 현재 상태는 비 알콜 성 지방간 질병의 유행이 세계의 다른 국가에서 상당하게 변화하고 일반 세계 인구에서 20-30 %를 구성하는 것과 같습니다. 이 질병의 가장 큰 발병률은 미국, 중국, 일본, 호주, 라틴 아메리카, 유럽 및 중동 지역의 도시 생활 방식이있는 지역에서 관찰됩니다. 대부분의 아시아 및 아프리카 국가에서이 질병의 유병률은 약 10 %로 현저히 낮습니다.

NAFLD 란 무엇인가 : 분포, 증상, 진단

소아에서의 비 알콜 성 지방간 질환

NAFLD 발병률의 세계적 유행성 증가는 비만의 증가하는 유행과 밀접한 관련이있다. 따라서 1980 년부터 2013 년까지의 체계적인 분석에 따르면, 비만 아동의 수는 남아가 8.1 %에서 12.9 %로, 후발 국가에서는 여아가 8.4 %에서 13.4 %로 증가했다. 선진국에서는 16.9 %에서 23.8 %로, 16.2 %에서 22.6 %로 증가했다.

인구 조사에 따르면 미국 청소년의 유병률은 지난 20 년간 두 배 이상 증가했으며 청소년 전체에서 11 %였으며 청소년 남성의 경우 48.1 %에 달했습니다. 과체중과 과체중의 빈도가 높다는 점을 감안할 때 국내와 세계의 추세가 일치하는 것으로 가정해야합니다.

비 알콜 성 지방간 질환 증상

비 알콜 성 지방간 질환 (NAFLD)은 지속적인 임상 증상을 나타내지 않으며, 무증상 어린이에게서 흔히 발견됩니다. 질병의 발견은 주로 10 세의 나이에 발생합니다. 어린이 질환의 증상 사진에서 일반적인 약화, 피로 회복, 피로 회복과 같은 비 특이 증상이 우선합니다. 환자의 42-59 %에서, 종종 지방 간염의 진행으로 우측 복부의 통증이 관찰됩니다. 신체 검사 중 50 % 이상에서 다양한 정도의 간 비대가 발견됩니다.

피부의 유두 색소 성 영양 장애 (Papillary pigmentary dystrophy)는 겨드랑이 밑의 목에 피부 주름이 과도한 색소 침착이 특징 인 흑색 반점 증 (acanthosis nigricans)이라고도하며 NAFLD 환자의 거의 절반에서 나타날 수 있으며 인슐린 저항성과 관련이 있습니다. 어른과는 달리 소아의 허리 둘레를 측정하는 것은 중추 비만의 존재와 대사 증후군 발달의 유의 한 예측 인자로서 충분한 기준입니다. 실용적인 활동에 사용하기 위해 허리 둘레 값에 대한 국제 및 국내 연령 기준을 개발할 필요가 있습니다.

NAFLD 진단 및 치료의 전망

이 질환 진단의 출발점은 평상시의 초음파 검사에서 간 트랜스 아민라 아제의 수치 상승 및 / 또는 지방증의 초음파 증상의 확인입니다. 특정 임상 및 생화학 지표의 부족으로 적시 진단을 위해서는 위험 그룹에서 능동적 인 검사가 필요합니다. 과체중 및 비만 어린이에게는 선별 검사가 권장됩니다. 진단 검색은 이미징 기술을 사용하여 지방증을 확인하고, 검사실 검사 중 지방증의 원인을 밝히고 조직 검사 중에 질병의 단계를 결정하는 것을 목표로합니다.

그건 그렇고, 담낭의 질병과 그 치료에 관한 내용은이 기사에서 찾을 수 있습니다.

지방증의 발달은 다양한 내인성 및 외인성 인자의 효과에 대한 보편적 인 반응이므로, 그 형성의 원인 인자를 명확히하는 것이 질병의 진단에서 선도적 인 위치를 차지합니다. NAFLD의 진단은 주로자가 면역, 약물 유발 및 바이러스 성 간염과 같은 다른 간 파괴의 징후가없는 경우 가능합니다.

비 알콜 성 지방간 질환 원인

소아에서 NAFLD와 감별 진단이 필요한 질환 및 조건 :

일반 (전신) 병리 :

  • 급성 전신 질환;
  • 단백질 및 에너지 결함;
  • 완전한 비경 구 영양;
  • 빠른 체중 감량;
  • 신경성 식욕 부진;
  • 악액질;
  • 대사 증후군;
  • 염증성 장 질환;
  • 체강 질병;
  • 바이러스 성 간염;
  • 갑상선 및 시상 하부 기능 장애;
  • SD1;
  • 신 증후군;
  • 세균 과증식 증후군.

유전 및 대사성 질환 :

  • 낭포 성 섬유증;
  • Schwachman 증후군;
  • 윌슨 병;
  • a1- 항 트립신 결핍증;
  • 혈색소 침착증;
  • 무 세포 인자 혈증;
  • 갈락토스 혈증;
  • 과당 혈증;
  • 티로신 혈증 (타입 I);
  • 글리코겐 저장 질병 (유형 I, VI);
  • 미토콘드리아 및 과산화 지방산 산화의 결함;
  • 담즙산의 합성에 결함;
  • 호모 시스틴 뇨증;
  • 가족 성 고지 단백 혈증;
  • Madelung lipomatosis.

희귀 선천성 유전병 :

  • 알 스트롬 증후군;
  • Bardé-Bidle 증후군;
  • 프라 더 증후군 - Willie;
  • 코엔 증후군;
  • 칸트 증후군 (결핵 1p36);
  • 베버 - 크리스챤 증후군

간독성 물질 및 약물 중독 :

  • 에탄올;
  • GKS;
  • 에스트로겐;
  • 코카인;
  • 니페디핀;
  • 딜 티아 젬;
  • 타목시펜;
  • 발 프로트;
  • 지도부딘;
  • 메토트렉세이트;
  • L- 아스파라긴 효소;
  • 용매;
  • 살충제.

질병 형성의 위험 요인

질병의 출현에 기여하는 요인은 두 가지 그룹으로 나눌 수 있습니다 : 하나는 수정 된 것이고 다른 하나는 올바른 개입으로 해결할 수없는 그룹입니다. 수정 된 요인들 중 헌법 및식이를 고려하십시오. 유전 적 특성, 성별, 민족성은 수정할 수없는 요소에 속합니다.

소아에서 질병의 형성에 대한 선도적 인 헌법 위험 인자는 비만과 인슐린 저항성이다. 비만, NAFLD, T2DM의 가족력이 상실되면 어린이의 지방간 질환 형성 위험이 증가합니다. 한 연구에 따르면 부모의 78 %와이 질환을 앓고있는 어린이 형제 자매 중 59 %가 간에서 지방 변성을 발견했으며이 질병은 높은 수준의 유산으로 특징 지어졌습니다.

저체중아는 초기 비만과 관련이 있으며 NAFLD의 예측 인자이기도합니다. 비만뿐만 아니라 1-10 세에 과체중이 청소년기에 이미 발생할 위험을 증가 시킨다는 증거가 있습니다. 또한, 비만 아동의 빠른 체중 증가도 위험 요소로 간주됩니다. 지방증은 10 세 이상, 과체중 및 비만으로 진단됩니다. 사춘기 기간에 발생하는 일시적인 인슐린 저항성은 대사 장애를 증가시키고 대사 증후군의 발현으로 이어진다.

지방 간 질병식이 요법

시정 할 수있는 요인들 또한식이 요인입니다. 특정식이 기능 즉, 탄수화물, 과당, 자당의 과도한 섭취, 오메가 6와 오메가 3 불포화 지방산 간의 불균형이식이에 기여한다는 것이 밝혀졌습니다.

그런데 최근 미국의 과학자들은 하루에 단 탄산 음료 캔 2 개만 섭취하면 비 알콜 성 지방간 질병의 가능성을 크게 높일 수 있음을 발견했습니다.

개혁되지 않은 헌법 적 요소에는 성별 및 민족성이 포함됩니다. 따라서 남성 성별은 질병의 발생에 대한 별도의 위험 요소입니다. 질병은 소년보다 여자에서 2 : 1 비율로 더 흔합니다. NAFLD의 유병률은 스페인계 미국인 중 가장 높다는 것이 밝혀졌습니다.

질병의 발생 및 진행은 게놈의 특정 특징과 관련되어 있음이 인정됩니다. 다른 클러스터의 유전자의 비 단순 단일 뉴클레오타이드 다형성 (SNP)은 NAFLD의 발달 및 진행과 관련 될 수있다 :

  1. 인슐린 저항성 (adiponectin, resistin, 인슐린 수용체, peroxisomal proliferator에 의해 활성화되는 y- 수용체)과 관련된 유전자.
  2. 유리 지방산 (간 리파아제, 렙틴, 렙틴 수용체, 아디포넥틴, 마이크로 솜 트리글리 세라이드 수송 체 단백질)의 간 대사에 관여하는 유전자.
  3. Cytokine 관련 유전자 (종양 괴사 인자 -a, interleukin-10).
  4. 간에서 섬유화와 관련된 유전자 (변형 성장 인자 b1, 결합 조직의 성장 인자, 안 지오 텐시 노겐).
  5. 내 독소 수용체 유전자.
  6. 산화 스트레스의 발달에 관여하는 유전자들 (superoxide dismutase-2).

NAFLD 비디오 에세이

그리고 기사의 결론에서 우리는 지방 간 질환에 관한 비디오 스케치로 두 부분으로 더 자세히 알게 될 것을 제안합니다.

무알콜 지방성 질환 : 임상 증상, 진단 및 치료

현재 비 알코올성 지방간 질환 (NBRP)은 간 질환에서 가장 흔한 질환 중 하나이며 삶의 질, 장애 및 사망의 악화를 가져옵니다. 우선, 이는 진행성 질환의 위험이 높기 때문입니다.

현재 비 알코올성 지방간 질환 (NBRP)은 간 질환에서 가장 흔한 질환 중 하나이며 삶의 질, 장애 및 사망의 악화를 가져옵니다. 우선, 비 알코올성 지방성 간염 (NASH), 간 기능 부전 및 간세포 암종의 발병으로 BCBI가 진행될 위험이 높습니다. 인구에서 NABT의 전체 유병률은 10 ~ 40 %이며 NASH의 빈도는 2-4 %입니다 [1,2,3].

NZhBP의 역학 및 병인

NZhBP의 개념은 간독성 복용량에서 알코올을 마시지 않는 환자에서 발생하는 지방증, NASH, 섬유증 및 간경화로 대표되는 간에서의 임상 및 형태 학적 변화의 스펙트럼을 결합합니다 (남성의 경우 하루 40g 이하, 여성의 경우 20g 이하). NZHBP는 모든 연령층에서 발견되지만 대사 증후군 (MS)이있는 40-60 세의 여성은 발달 위험이 가장 큽니다 [4, 5].

NZHBP의 발병 기전은 인슐린 저항성 증후군 (IR)과 밀접한 관련이 있으며, 인슐린 저항성 증후군 (IR)은 간 및 지방성 간염 (FG)에 트리글리세리드 (TG)가 축적되는 원인이됩니다. 결과적으로 지방 조직에서 지방 조직이 방출되고 간세포에서 유리 지방산 (FFA)이 de novo 합성되면 산화 스트레스가 발생하여 두 번째로 "간질"이며 간에서 염증성 및 파괴 성 변화가 진행된다.

MS 환자군에서 NZhBP 발병의 최대 위험이 나타났습니다. 이들은 2 형 당뇨병 (DM), 비만, 고 중성 지방 혈증 환자입니다. 다양한 연구에 따른 제 2 형 당뇨병 및 비만 환자의 NZhBP 빈도는 70 ~ 100 %로 다양합니다. 동시에 2 형 당뇨병 또는 내약성 포도당 내성 (IGT)이 10-75 %, 비만이 30-100 %, 고 중성 지방 혈증이 NBLD 환자의 20-92 %에서 관찰됩니다 [1,4,7,8]. 동시에 NZHBP의 징후는 NZHBP의 형성의 다른 병인 기작, 예를 들어, 국내 문헌에 일반적으로 언급 된 바와 같이 장이나 박테리아에서 과도한 증식 증후군과 같은 MS의 임상 증상이없는 사람의 10-15 %에서 발견됩니다 [5, 10 ].

창자 dysbiosis에서 NZHBP의 개발을위한 주요 메커니즘은 매우 낮은 밀도의 lipoproteins (VLDL)뿐만 아니라 우리가 산화 상태의 추가 소스 로이 상태를 고려할 수있는 장 endotoxicosis의 과정에서 TG에 대한 전송 양식 클래스 A와 C의 apo - lipoproteins의 합성 장애와 관련이 있습니다 응력 (그림) [11, 12].

NBLD의 병인 발생과 IR의 상관 관계는이 질환을 MS의 독립적 인 성분 중 하나로 간주 할 수 있으며 임상 적 중요성은 죽상 경화성 혈관 병변의 유의 한 진행에있다.

많은 연구에서 NGBP가 MS의 다른 예측 인자 및 증상과 독립적으로 심혈관 질환 (CVD)의 위험을 증가시키는 것으로 나타났습니다 [13]. 이것은 NZHBP와 혈장 내 adiponectin 농도의 연관성을 포함한 여러 가지 사실에 의해 확인됩니다. 아디포넥틴은 항 죽상 경화 효과가있는 것으로 알려져 있으며 많은 전향 적 연구에 따르면이 수준의 감소는 CVD와 MS의 초기 예측 인자입니다. NZhBP 환자는 건강한 사람보다 아디포넥틴의 혈장 농도가 낮았다 [13].

또한,이 범주의 환자에서 대조군과 비교하여 경동맥의 내막 (TI)의 두께가 현저하게 증가하며, 동맥 경화증의 신뢰할 수있는 준 임상 적 증상으로도 인식됩니다. TI의 가치는 0.86mm 미만으로 CVD의 위험이 낮고 1.1 이상이 높은 것으로 밝혀졌습니다. NZhBP 환자의 평균치는 1.14 mm [14-18]입니다.

NZhBP 환자에서 발견되는 아테롬성 동맥 경화증의 다른 임상 적 징후는 NZhBP 환자에서 상완 - 혈관 확장의 감소로 입증되는 내피 기능 장애의 확인이다. 동시에,이 지표의 감소는 성별, 연령, IR 및 MS의 다른 구성 요소에 관계없이 간에서의 형태 학적 변화의 정도와 관련이있다 [19, 20].

따라서 NZHBP의 발병 기전은 MS와 불가분의 관계가 있으며,이 병리학의 발달의 사실은 간부전 진행의 형태와 CVD 합병증의 발병률의 유의 한 증가의 형태로 이들 환자의 예후를 변화시킨다.

클리닉 및 진단

일반적으로 무증상 과정은 NZhBP의 특징이므로 실제로 의사는 생화학 적 연구 중에 우연히 발견 된 세포 용해 증후군을 자주 경험합니다. 동시에, NZhBP 환자는 원칙적으로 불만을 나타내지 않거나 천식 - 영양 증후군 (약점, 피로)과 우울증의 불편 함의 형태로 특이하지 않습니다. 소양증, 소화 불량 증후군, 황달 및 문맥압 항진증의 발병은 AFB의 훨씬 발전된 단계로 증언합니다 [2, 3].

NGBP 환자의 객관적인 검사에서 환자의 25 %에서 발견되는 비장 비대가 50-75 %에서 발생하는 간 비대 현상의주의를 끌었다.

실험실 연구에서 다음과 같은 변화가 NZhBP의 특징입니다.

임상 실습에서 사용 가능한 ZHG와 NASH의 주요 차이점은 세포 용해의 생화학 적 증후군의 심각성 일 수 있습니다.

그러나 간 기능 상태 (ALT, AST, 알칼라인 포스 파타 아제, GGTP)를 특징 짓는 실험실 매개 변수의 변화가 없다는 것이 염증 - 파괴 과정과 섬유증의 존재를 배제하지 않는다는 사실에 유의해야한다.

위에서 언급 한 바와 같이, 2 형 당뇨병, 복부 비만, 동맥성 고혈압 및 지질 대사 장애의 존재는 NGBP의 높은 확률을 나타내는 반면, 진단은 환자의 세포 증식 증후군의 확인과 관련하여 수행된다. 이 진단의 공식화는 세포 용해, 거대 수 포성 지방증 및 간에서의 염증 - 파괴적 변화의 다른 모든 원인을 제거 할 필요성 때문에 매우 복잡합니다. 간 손상의 2 차 특성은 배제해야한다 (표 1) [2].

간경변증을 검증하고, 간 지방증의 정도를 간접적으로 평가하고, 문맥 고혈압의 형성을 등록하는 도구 적 방법 (초음파 (US), 컴퓨터 단층 촬영 (CT), 자기 공명 영상 (MRI))을 사용할 수 있습니다.

일부 저자들에 따르면 초음파는 저렴하며 간 지방증을 진단하기위한 유용한 정보 수단입니다. 간 지방증의 4 가지 주요 초음파 징후가 있습니다 :

초음파의 장점은 또한 치료 중을 포함하여 지방증의 징후의 역 동성을 기록 할 수있는 능력을 포함합니다 [20].

간을 CT 검사하는 동안 지방증의 존재를 나타내는 주요 징후는 다음과 같습니다.

일반적으로 간세포는 간 미만의 병변에서 초음파보다 정보가 적지 만 집중 질환의 경우 선택 방법입니다 [23].

다른 영상 기법과 비교하여 현대적인 고주파 MRI의 장점은 유리한 신호 대 잡음비로 인한 영상의 높은 조직 대비, 모든 영상에서 장기의 전체 론적 이미지를 얻을 수있는 능력, 차동 진단에 사용되는 대형 소프트웨어 리소스입니다.

그러나 모든 시각화 진단 방법은 상대적으로 높은 정보 함량에도 불구하고 간 지방의 징후, 간 질환의 정도 및 섬유 성 변화의 단계를 간과 할 수는 없다 [24, 25]. 따라서 진단을 위해 펑크 생검이 필요합니다.

임상 실습에서 간 생검의 중요성은 모호합니다. 한편으로는 간 조직 검사만으로 지방증과 지방 간염의 감별 진단을 할 수 있으며, 조직 학적 데이터를 바탕으로 섬유화 단계를 평가하고 질병의 진행 과정을 예측하고 간 손상의 다른 원인을 배제 할 수 있습니다. 그러나 의사의 타당성에 대한 인식 부족과 방법의 안전성에 대한 환자는 적극적인 펑크 생검 도입으로 인해 방해 받고 있습니다.

또한, NZhBP의 형태 학적 기준은 여전히 ​​활발히 논의되고있다. 현재까지 지방증의 정도, 염증의 활동 및 간 섬유화의 단계에 따라 NGBP를 세분하는 Brunt E. (1999, 2001)에 의해 제안 된 분류가 실제로 널리 사용되어왔다.

I. 거친 지방증의 정도 :

0도 : 지방증 없음;
1도 : 지방층의 33 %까지 지방증;
2도 : 지방증 33-66 %의 간세포;
3도 : 지방 증이 66 % 이상.

나. 학위 NASH :

1 등급 (경미한 NASH) - 1-2 등급 지방증, acini의 3 구역에서 최소 풍선 손상, 소엽 염증 - 확산 또는 최소 림프구 간질 침윤, 문맥 염증이 없거나 최소화 됨.
2 등급 (중등도 NASH) - acini의 zone 3에서 어느 정도의 지방증 (크고 작은 방울), 중등도 풍선 변형, acini의 3 구역에서 가벼운 또는 보통의 문맥 및 소엽 염증, perisinusoidal fibrosis가있을 수 있습니다.
3도 NASH (심한 NASH) - panacinarny 지방 증 (혼합), 심한 풍선 퇴행, 심한 소엽 염증, 경증 또는 보통의 문맥 염증.

III. 섬유증 단계 :

1 단계 - 집중력이 있거나 광범위한 acini의 3 구역에서 perisinusoidal / pericellular fibrosis;
2 단계 - acini, 국소 또는 일반 샘 주위 섬유종의 구역 3에서 perisinusoidal / pericellular fibrosis;
3 단계 - 국소 또는 공통 다리 섬유증;
단계 4 - 간경화 [26].

그러나 많은 저자들에 따르면,이 분류는 조직 학적 검사에서 NGBP 환자에서 발견되는 형태 학적 징후의 전체 범위를 반영하지 않습니다. 최근에 기존 분류에 근거하여 NAFLD 활동 점수 (NAS)가 개발되어 제안되었으며 지방증의 형태 학적 변화 및 지방증 (0-3), 소엽 염증 (0-2) 및 풍선 이영양증 간세포 (0-2). 3 점 미만은 NASH를 제거하고 5 점 이상은 환자에게 간염이 있음을 나타냅니다. 이 척도는 nzbp 치료의 효과를 평가하기 위해 주로 사용됩니다. 비교적 짧은 기간 동안 치료 중에 형태 학적 변화의 역학 관계를 정확하게 결정할 수 있기 때문입니다.

펑크 생검의 시행이 불가능한 경우 NZhBP의 진단은 다른 간 질환을 단계적으로 배제 할 수있는 알고리즘에 따라 설정됩니다 (표 2).

MS가있는 모든 환자가 NZhBP를 발병 할 위험이 있으므로, 비만, 제 2 형 당뇨병 또는 IGT 환자, 지질 대사 장애는 NZHBP를 진단하기위한 임상, 실험 및 도구 방법을 포함한 추가 검사가 필요하며, NASH. 그러나 현재까지 NZhBP와 그 발현은 MS의 진단 기준이나 그의 존재가 의심되는 환자의 검사 알고리즘에 포함되지 않았다 (표 3).

MS의 전임상 발현 단계에서의 환자 스크리닝은 다음을 포함한다 :

MS 환자의 검사 알고리즘은 NGBP의 빈도, 역할 및 가치를 고려하여 간 기능의 상태를 평가하기위한 임상, 실험 및 도구 방법을 포함해야합니다.

생검에 대한 필수 적응증은 다음과 같습니다.

NZhBP의 과정을 간 조직 검사를 토대로 평가할 수 있습니다. 그러나 생검을 시행 할 수없는 경우 많은 관찰 결과를 통계 처리하는 동안 확립 된 간염과 섬유증의 발병으로 BCI 진행의 위험이 높다는 단서가 있습니다 [28-30].

여기에는 다음이 포함됩니다.

2 개 이상의 기준을 확인하면 간 섬유화의 위험이 높다는 것을 나타냅니다.

본격적인 임상 진단을 공식화하기 위해서는 임상 검사, 검사 및 기기 검사, 질병의 부적절한 과정의 요인 및 MS의 다른 구성 요소를 확인해야합니다. ICD-10 (WHO, 1998)에서는 "무알콜 지방성 질병"의 진단이 아직 가능하지 않기 때문에 알코올 중 간 질환 및 바이러스 성 간염을 진단하기위한 규칙을 고려하여 개업의가 정을 수립 할 수 있습니다. 진단에서 우선 NZhBP가 발병 한 조직 학적 단위가 간염 (hepatosis 또는 NASH), 간 지방증의 정도 (초음파에 따라), 간염 및 간경변의 경우 간장 및 간 섬유화의 형태로 나타난다는 것을 나타내는 것이 좋습니다. 형태 학적 연구가 수행되지 않은 경우, 다른 간 질환과 마찬가지로 유효한 것으로 결론 지을 수 있습니다 : 명시되지 않은 섬유증. 진단 결과의 예 :

NZhBP의 치료

특히 MS의 다른 증상과 함께 BCI의 바람직하지 못한 경로로 인해 모든 환자는 질병의 심각성에 관계없이 모니터링 및 치료를 받아야합니다. 그러나 NGBP 환자 관리를위한 표준화 된 치료법은 아직 개발되지 않았다.

NBLD 환자의 치료 방향은 주로 IR 증후군과 산화 스트레스를 포함하는이 질환의 발병 메커니즘에 기반을두고 있으며 따라서이 환자 범주에서 가장 중요한 임무는 다음과 같습니다.

  1. 신진 대사 장애의 교정 :

    다이어트 병인에 대한 현재의 이해를 고려할 때, NBLD 환자의 병인 및 진행 인자는 다음과 같은식이 원칙을 권장한다.

    과체중 및 비만 환자에게식이 요법의 전반적인 에너지 가치를 감소시킵니다. 일일 칼로리 함량은 체중, 나이, 성별, 특수 수식을 사용한 신체 활동 수준에 따라 개별적으로 선택됩니다. 먼저, 기초 신진 대사에 필요한 칼로리 수를 계산하십시오.

    18-30 세 : (0.06 × 체중 kg + 2.037) × 240
    31-60 세 : (0.034 × 체중 kg + 3.54) × 240
    60 세 이상 : (0.04 × 체중 kg + 2.76) × 240

    18-30 세 : (0.06 × kg + 2.9) × 240
    31-60 세 : (0.05 x 체중 kg + 3.65) × 240
    60 세 이상 : (0.05 × 체중 kg + 2.46) × 240.

    결과 값에 신체 활동 계수 (1.1 - 낮은 활동, 1.3 - 보통, 1.5 - 하드 신체 활동 또는 활동적인 스포츠)를 곱하고 매일 칼로리 섭취량을 얻습니다. 체중을 줄이기 위해 일별 에너지 소비량에서 500-700 kcal을 뺍니다. 그러나 하루 최소 칼로리 섭취량은 여성의 경우 최소 1200kcal, 남성의 경우 최소 1500cal이어야합니다. 5-10 %의 체중 감소는 간 비대 배아, ALT, AST 활성의 감소를 동반하고 간 지방증의 퇴행과 관련이 있음이 입증되었습니다 [4]. 빠른 체중 감소는 말초 지방 분해의 배경에 대해 간에서 FFA의 증가로 인한 염증 활성의 유의 한 증가를 배경으로 포털 섬유화, 중심 괴사의 형성과 함께 "급성"NASH의 발달로 이어진다는 것을 알아야한다. 비만 및 NZHBP 환자의 경우, 어린이의 경우 일주일에 500g, 성인의 경우 일주일에 1600g의 체중 감량이 안전하고 효과적입니다 [31].

    또한, NZhBP를 가진 모든 환자들은 다음을 권고했다.

    운동. NZhBP 환자 치료를위한 전제 조건은 운동입니다. 그것은 체중 감소와 인슐린 감수성에 긍정적 인 영향을 미치고, 근육 조직으로의 FFA의 흐름을 증가시켜 산화시켜 AI를 감소시킵니다 [4]. 일반적으로 IR의 감소 정도는 운동 강도와 관련이 있습니다. 운동 강도는 일주일에 3-4 회 이상 30-40 분간 지속하는 것이 좋습니다.

    인슐린에 대한 세포 수용체의 민감도 증가. 인슐린에 대한 세포 수용체의 감수성을 증가시키는 약물 인 비구 아니 드 (metformin) 및 티아 졸리 딘 디온 (thiazolidinediones) (pioglitazone, rosiglitazone)은 NZhBP 환자에서 IR 증후군 치료에 사용되는 기본 약물로 분류 할 수 있습니다. 이러한 약물의 사용 경험은 세포 용해 증후군, 지방증 및 염증 정도의 활동 지표 감소의 형태로 NZhBP의 임상 적 및 형태 학적 발현에 긍정적 인 효과가 있음을 나타냅니다. 그러나 일반적으로 NGBP 환자에서 이러한 약물을 사용하는 문제는 수행 된 작업에서 치료 효과 (hepatobiapsy)를 모니터링하기위한 적절한 방법이 없기 때문에 추가 연구가 필요합니다.

    지질 저하제. 이 병의 발병 기전을 고려할 때, 피 브레이트 군의 지질 강하제의 사용은 NZhBP 환자에게 효과적 일 수 있습니다. 그러나 NZBP 환자에게 clofibrate를 투여 한 연구 결과는 효과가 없었다. 우리는 fibrat에 의해 유도 된 간염의 발병 가능성을 잊어서는 안됩니다. 스타틴에 관해서는 간독성 영향과 관련된 많은 금기 사항이 있습니다. 일반적으로 수행 된 연구 자료는 모순 된 것이며 NGBP 환자에서 이들 약물을 사용할 가능성에 대한 추가 연구가 필요함을 나타냅니다.

    Pentoxifylline. 종양 괴사 인자 -α (TNFα)의 농도를 낮추는 것은 NGBP의 진행에 중요합니다. 높은 생물학적 활성을 지니고있는 TNFa는 IL을 강화시키고 산화 스트레스를 유발합니다. 혈중 농도의 감소는 NZhBP의 임상 적 및 형태 학적 증상의 퇴행과 관련이있다. pentoxifylline에서도 비슷한 효과가 나타났다. NASH 환자에서 12 개월 동안 1200 mg을 처방 한 결과, 세포 용해 증후군이 감소하고 67 %의 환자에서 조직 학적 매개 변수가 유의하게 향상되었다.

    안지오텐신 II 수용체 길항제. 이 접근법의 형성은 NASH의 진행에서 안지오텐신의 역할에 기인한다. 근섬유 아세포의 증식, 세포 이동, 콜라겐 및 염증 유발 성 사이토 카인의 합성을 촉진시킴으로써 간에서의 섬유 형성 과정을 활성화 시킨다는 것이 확인되었습니다. 따라서 NGBP 환자에서 안지오텐신 수용체 차단제를 사용할 가능성이 현재 조사 중이다. 따라서 NASH와 동맥 고혈압 환자에서 losartan을 1 일 50mg 투여 한 결과 ALT와 GGTP가 현저히 감소하였고 지방증과 염증 반응의 정도가 감소 하였다 (35).

    산화 방지제. NZHBP 환자의 항산화 제 사용은 산화 스트레스의 존재에 의해 정당화되는데 산화 스트레스의 지표 인 NASH 환자의 혈장 증가와 산화 방지제 농도의 감소로 확인됩니다. 현재 비타민 E의 사용이 활발히 연구되고 있으며 그 효과는 여러 연구에서 증명되었습니다 [36]. 간 기능의 상태에 대한 UDC의 영향을 평가하기 위해 많은 수의 국내 및 국외 연구가 있습니다. 이 친수성 산의 작용 기작은 담즙산 및 여러 생물학적 활성 물질의 간장 순환을 정상화하여 독성 담즙산을 대체한다는 사실과 관련이 있습니다. 이는 담즙산의 합성 및 흡수를 감소시켜 간세포에서 과도한 콜레스테롤을 제거하는 데 기여합니다. UDC는 또한 NZhBP의 두 단계에서 사용할 수있는 산화 적 스트레스의 발달을 막는 세포 보호 및 항 세포 사멸 효과를 가지고있다.

    ALA와 관련하여 에너지, 지질 (콜레스테롤 합성을 억제, 지방 조직에서 FFA의 방출을 억제하여 간세포 지방증의 발병을 예방) 및 탄수화물 (IR 감소, 포도당 흡수 및 활용 증진)에 긍정적 인 영향을 미치는 전신에 pleiotropic 효과가 있음을 발견했습니다. 세포는 인슐린에 대한 세포 수용체의 민감성을 증가시킨다).

    또한 산화 환원 전위가 낮은 ALK는 강력한 항산화 효과를 나타내어 간에서 직접 작용하여 간세포에서 해독 물질의 증가를 촉진하고 (글루타티온 복원) 형태 학적 변화를 개선합니다 (36).

    장내 미생물 복원. 불행하게도, NZhBP의 형성에있어서 장 비대화의 병인학 적 역할과이 항생제 치료에 항균 약물의 효과를 확인하는 대부분의 연구는 지난 세기 80-90 년에 속한다.

    따라서 항균제로 장의 재활 문제는 여전히 열려 있습니다. 항생제는 장내에서 확인 된 감수성이있는 기회 주의적 균총이 있거나 복강 내에 외과 적 치료 후 질병의 형성이있는 경우에만 권장됩니다 (예 : 구 심성 루프 증후군). 여기에서 선택의 이점은 1 세대 fluoroquinolones (ciprofloxacin)를 포함하는 위장관을 통한 2 차 통과의 효과와 함께 담즙에 잘 축적 될 수있는 약물에 속합니다. metronidazole 또는 nifuroxazide와 같은 장 소독제 및 리팍 시민과 같은 비 흡수성 제제도 사용할 수 있습니다.

    다른 모든 경우에는 항생제 사용에 대한 징후가 없을 때 NZhBP 환자에서 장간 산화가 프리 바이오 틱스로 수행되어야하며 Eubikor가이 경우 선택 약물입니다. 그 이점은식이 섬유와 와인 효모 (S. vini)를 포함하는 균형 잡힌 구성입니다. 강력한 prebiotic 효과 외에도, Eubicor는 정상적인 미생물을 복원 할뿐만 아니라 해독 할 수있는 좋은 수착 특성을 가지고 있습니다. 연구 결과에 따르면이 범주의 환자에서 Eubicor를 사용하면 이상 혈소판 감소증이 추가로 감소하고 인슐린 감수성이 증가하게된다 [37, 38].

    무 알코올 ZHG의 치료

    일반적으로 NZhBP의 치료에 사용되는 약물에 대한 요구 사항은 상당히 높습니다. 우선, 간독성의 관점에서 가능한 한 안전해야하며 간에서의 임상 적, 실험적 및 형태 학적 변화의 개선에 대한 긍정적 효과도 바람직합니다.

    간세포 단계에서 NBLD 환자를 치료하는 경험은 ALA와 Eubicor의 병용으로 이루어집니다. ALK (Berlition 약물, 제조업 자 - Berlin-Chemie, Germany)는 6 일 동안 1 일 1 회 같은 용량으로 경구 투여로 전환하면서 14 일 동안 600 IU를 정맥 내 투여했다. Eubicor에는 식사와 함께 하루에 3 번 2 개의 사세가 투여되었습니다. 그 결과는 Berlition과 Eubikor가 지질과 탄수화물 신진 대사의 지수뿐만 아니라 초음파 및 형태학 연구 결과에 따라 간에서의 지방 변성의 정도에도 긍정적 인 영향을 미쳤다. 이러한 변화의 긍정적 인 동력은 MS 발달의 주된 원인 인 전신 적외선의 형성과 NGBP 자체의 진행 및 NASH의 발달 모두에 중요합니다. 따라서 이러한 약물은 비 약물 치료와 함께 NZhBP - ZHG의 첫 번째 단계의 기본 치료 수단으로 간주 될 수 있습니다.

    NASH의 치료

    NASH 환자의 발전으로 UDC (PRO.MED.CS Praha as의 약물 Ursosan)와 함께 일일 1500mg의 메트포르민 (독일 Sierfor, 제조사 - 베를린 - 케미)의 추가 병용 요법으로 15 명 체중 1kg 당 1mg, 식사 후 1 시간에 1 회 복용. 치료 기간은 개별적으로 선택되었는데, 일반적으로 최소 6 개월이었고 때로는 12 개월 이상이되었습니다. 이 과정의 기간은 치료 중 임상 증상, 순응도 및 실험실 및 도구 지표의 역학에 따라 다릅니다. 이 약제의 처방은 질병의 임상 적 및 실험적 증상뿐만 아니라 간장의 조직 학적 그림을 크게 향상 시켰습니다. 이 경우 Siofor, Berlition 및 Ursosan 모두를 투여 한 그룹에 속해있어 세포 분열, 담즙 분비 및 지방과 탄수화물 신진 대사 증후군 지표의 역학이 더 중요하기 때문에이 환자군의 병용 요법이 선택 방법이었습니다. 치료 배경에 비추어 NASH 환자는 지방 이영양증의 역 발병을 관찰했으며 염증성 변화의 심각성이 현저하게 감소되었으며 간에서 섬유화 진행이 없었다. 따라서 병용 요법은 대사 장애의 주요 병태 생리학 적 기전에 영향을 미치므로 NASH 환자에서 HDL, TG 및 IR 지수의 정상화 형태로 지질 및 탄수화물 신진 대사가 개선된다.

    NAFLD에 대한 제안 된 치료 계획은 표준화되지 않았지만 병원성으로 구체화되었으며, 그 작업 버전은 응용으로 간주 될 수있다.

    실제로, 약물의 합리적 선택은 NZhBP와 MS의 다른 성분의 조합에 의해 결정될 수있다.

    nzbp 및 비만 환자의 치료 선택을위한 권장 알고리즘 :

    BMI 40 kg / m 2 미만 :

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